Neue Studie deckt den Umfang eines Hirnschadens wegen des erhöhten Homocysteins auf

Das Aminosäurehomocystein tritt natürlich im menschlichen Körper auf, erzeugt als Nebenerscheinung des Methioninmetabolismus. Erbkrankheiten oder eine imbalanced Diät, mit zu vielem roten Fleisch oder Fehlbeträgen in b-Vitaminen und -Folsäure können zu hohe Homocysteinstände, eine Bedingung jedoch führen, die als hyperhomocysteinemia bekannt ist. Diese Bedingung verursacht, beträchtlichen Schaden zum Inneren aber kann das Gehirn auch beeinflussen.

Jetzt in einer neuen Studie, die online in der Zapfen molekularen Psychiatrie veröffentlicht wird, decken Forscher an der medizinischen Fakultät Lewis Katz bei Temple University weiter den Umfang auf, in dem Homocysteinschäden das Gehirn erhöhte. In den Mäusen zeigen sie, dass Diät-induzierte Zunahmen der Homocysteinstände direkt zur Entwicklung von zerstörenden neurofibrillary Verwicklungen beitragen, die aus der progressiven Aufspeicherung des anormalen Tau-Proteins im Gehirn resultieren. Ist neurofibrillary Verwicklungsaufspeicherung Tau ein Hauptbeitragender zum Nervenzelltod, -demenz und -neurodegenerativer Erkrankung.

„Anormaler tau ist für die Entstehung von neurofibrillary Verwicklungen im Gehirn der Alzheimerkrankheit und in anderen Formen der Demenz verantwortlich,“ erklärter Domenico Praticò, MD, Nordstern-Basis-Stuhl Scotts Richards für Alzheimer Forschung, Professor in den Abteilungen von Pharmakologie und von Mikrobiologie, Direktor von der des Alzheimer Mitte am Bügel in der medizinischen Fakultät Lewis Katz bei Temple University (LKSOM) und älterer Forscher auf dem neuen Bericht. „Von der vorhergehenden Forschung wussten wir, dass hyperhomocysteinemia ein Gefahrenfaktor für Alzheimerkrankheit ist und Speicher und die Entstehung von schädlichen stârkeartigen Betaplaketten im Gehirn beeinflußt. Jedoch war es unklar, ob es auch neurofibrillary Verwicklungsentstehung tau beeinflußte, die die zweithäufigste wichtige Gehirnverletzung in der Alzheimerkrankheit ist, zusätzlich zu den stârkeartigen Plaketten.“

Um diese Frage zu erforschen, verwendeten Dr. Praticò und Kollegen einen diätetischen Anflug in den Mäusen und verursachten eine Zunahme der Homocysteinstände indem sie eine Diät einführten, die in der Folsäure und in den Vitaminen B6 und B12 unzulänglich ist. Die Forscher verwendeten speziell die Mäuse, die ausgeführt wurden, um nur tau-Verwicklungen, ohne stârkeartige Plaquenbildung zu entwickeln und aktivierten sie, eine mögliche direkte Wirkung des Homocysteins auf die Entwicklung von tau-Verletzungen nachzuforschen.

Beginnend mit vier Monate des Alters, wurden tau-Mäuse auf die Vitamin-unzulängliche Diät gesetzt. Acht Monate später, wurden die Tiere in ihrem Lernen geprüft und Speicherfähigkeiten in einem Wasserlabyrinth prüfen. Verglichen mit Steuertau-Mäusen, die eine regelmäßige Diät während der Studie aßen, führten tau-Mäuse auf der Vitamin-unzulänglichen Diät beträchtlich falscheres durch und zeigten Beeinträchtigungen, in eine neue Aufgabe am wichtigsten lernen und, in ihrer Fähigkeit, sich an die Aufgabe zu erinnern.

Zu besser verstehen, warum, die Forscher Hirngewebe von beiden Gruppen Mäusen prüften. „Wir beobachteten, dass die Gehirne der Tiere, welche die unzulängliche Diät empfangen, nicht nur Homocysteinstände erhöht hatten, aber auch eine 50-Prozent-Zunahme der Menge von tau-Verwicklungen im Hippokamp und in der Rinde, im Verhältnis zu Steuertieren,“ sagte Dr. Praticò. Niveaus des unlöslichen, giftigen Tau-Proteins, das Neurontod verursacht, wurden auch und Zellen aufwiesen Unterbrechung in der Integrität ihrer Synapsen, die Kreuzungen zwischen Neuronen erhöht, die die Zellen in Verbindung stehen lassen.

Teamweiteres Dr. Praticòs entdeckt, dass eine der frühesten Änderungen, die die erhöhten Homocysteinstände, die im Gehirn verursacht werden, die Aktivierung eines Proteins ist, 5 Lipoxygenase (5LO) nannte. Indem es das Enzym cdk5 steuert, ist 5LO für die Entstehung anormalen tau schließlich verantwortlich und die Entwicklung von tau verwirrt.

Nach Ansicht Dr. Praticò, ist der nächste Schritt, herauszufinden, ob der Schaden, der durch hohes Homocystein verursacht wird und durch 5LO vermittelt ist, blockiert werden kann. „Nun da wir zum ersten Mal wissen, dass Homocysteintaten über 5LO, zum des anormalen tau-Verwicklungsentstehungs- und -nervenzelltodes zu verursachen, folgend wir ob das Blockieren von 5LO prüfen können, den Hirnschaden verhindern kann, der zum hohen Homocystein zweitens ist,“ sagte er. Sein Team wird auch an Prüfung interessiert, ob Blockade 5LO Homocystein-induzierten Nervenzellschaden aufheben kann, nachdem es festgelegt worden ist.

Quelle: https://www.templehealth.org/News/ElevatedHomocysteineIdentifiedasMetabolicRiskFactorforbrNeurodegenerativeDiseasesScientistsatTempleReport?id

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