Il nuovo studio rivela le dimensioni di lesione cerebrale dovuto omocisteina elevata

L'omocisteina dell'amminoacido si presenta naturalmente nel corpo umano, generato come sottoprodotto del metabolismo della metionina. Le malattie genetiche o una dieta squilibrata, con troppa carne rossa o le carenze in vitamine di B ed acido folico, tuttavia, possono piombo ai livelli elevati dell'omocisteina, una circostanza conosciuta come il hyperhomocysteinemia. Questa circostanza causa il considerevole danno al cuore ma può anche pregiudicare il cervello.

Ora, in un nuovo studio pubblicato online in psichiatria molecolare del giornale, i ricercatori alla scuola di medicina di Lewis Katz alla Temple University più ulteriormente rivelano le dimensioni a cui ha elevato i danni dell'omocisteina il cervello. In mouse, indicano che da aumenti indotti da dieta nei livelli dell'omocisteina direttamente contribuiscono allo sviluppo dei grovigli neurofibrillary offensivi, che derivano dalla capitalizzazione progressiva di proteina tau anormale nel cervello. La capitalizzazione neurofibrillary di groviglio di tau è un contributore importante alla morte di cellule nervose, alla demenza ed alla malattia neurodegenerative.

“La tau anormale è responsabile della formazione di grovigli neurofibrillary nel cervello del morbo di Alzheimer ed in altri moduli di demenza,„ Domenico spiegato Praticò, MD, presidenza per la ricerca di Alzheimer, professore delle fondamenta della stella polare di Scott Richards nei dipartimenti di farmacologia e di microbiologia, Direttore del centro del Alzheimer al tempio nella scuola di medicina di Lewis Katz alla Temple University (LKSOM) ed in ricercatore senior sul nuovo rapporto. “Dalla ricerca precedente abbiamo saputo che il hyperhomocysteinemia è un fattore di rischio per il morbo di Alzheimer, pregiudicando la memoria e la formazione di beta placche dell'amiloide nocivo nel cervello. Tuttavia, era poco chiaro se egualmente ha influenzato la formazione neurofibrillary di groviglio di tau, che è la seconda lesione di cervello importante nel morbo di Alzheimer, oltre alle placche dell'amiloide.„

Per esplorare questo problema, il Dott. Praticò ed i colleghi hanno utilizzato un approccio dietetico in mouse, inducenti un aumento nei livelli dell'omocisteina applicando una dieta carente in acido folico e vitamine B6 e B12. I ricercatori specificamente hanno utilizzato i mouse costruiti per sviluppare soltanto i grovigli di tau, senza la formazione di placche dell'amiloide, permettendo loro di studiare un effetto diretto possibile di omocisteina sullo sviluppo delle lesioni di tau.

Avviandosi a quattro mesi dell'età, i mouse di tau sono stati messi sulla dieta vitamina-carente. Otto mesi più successivamente, gli animali sono stati esaminati nel loro apprendimento e le abilità di memoria in un labirinto dell'acqua provano. Rispetto ai mouse di tau di controllo, che hanno mangiato una dieta regolare in tutto lo studio, i mouse di tau sulla dieta vitamina-carente hanno eseguito significativamente peggio, mostrando i danni nell'apprendimento del compito nuovo e, per di più, nella loro capacità di ricordare il compito.

Per capire meglio perché, i ricercatori hanno esaminato i tessuti cerebrali da entrambi i gruppi di mouse. “Abbiamo osservato che i cervelli degli animali che ricevono la dieta carente non solo avevano aumentato i livelli dell'omocisteina ma anche un aumento di 50 per cento nella quantità di grovigli di tau nell'ippocampo e nella corteccia, riguardante gli animali di controllo,„ il Dott. Praticò ha detto. I livelli di proteina tau insolubile e tossico, che causa la morte del neurone, egualmente sono stati elevati e celle hanno esibito la rottura nell'integrità delle loro sinapsi, le giunzioni fra i neuroni che permettono che le celle comunichino.

Più ancora del gruppo di Dott. Praticò scoperto che uno dei cambiamenti più in anticipo che i livelli elevati dell'omocisteina indotti nel cervello sia l'attivazione di una proteina ha chiamato 5 lipossigenasi (5LO). Gestendo l'enzima cdk5, 5LO è infine responsabile della formazione di tau anormale e lo sviluppo della tau aggroviglia.

Secondo il Dott. Praticò, il punto seguente è di scoprire se il danno causato da alta omocisteina e mediato da 5LO può essere bloccato. “Ora che sappiamo per la prima volta che gli atti dell'omocisteina via 5LO per indurre la morte anormale di formazione e di cellule nervose di groviglio di tau, seguente noi possono provare se bloccare 5LO può impedire la lesione cerebrale secondaria ad alta omocisteina,„ ha detto. Il suo gruppo egualmente si interessa a prova se il blocco 5LO può invertire dal il danno di cellule nervose indotto da omocisteina dopo che è stato stabilito.

Sorgente: https://www.templehealth.org/News/ElevatedHomocysteineIdentifiedasMetabolicRiskFactorforbrNeurodegenerativeDiseasesScientistsatTempleReport?id

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