新しい調査は高いホモシステインによる悩障害の範囲を明らかにします

アミノ酸のホモシステインはメチオニンの新陳代謝の副産物として生成される人体に自然に発生します。 しかし B のビタミンおよび葉酸のたくさんの赤身または不足の遺伝病か不均衡な食事療法は、高いホモシステインのレベル、 hyperhomocysteinemia として知られている条件の原因となる場合があります。 この条件により中心にかなりの害を引き起こしましたりまた頭脳に影響を与えることができます。

ここで、テンプル大学でルイス Katz の医科大学院でジャーナル分子精神医学でオンラインで、研究者は出版される新しい調査で更にホモシステインの損傷を頭脳が上げた範囲を明らかにします。 マウスでは、彼らはホモシステインのレベルの食事療法誘発の増加が頭脳の異常な tau 蛋白質の進歩的な蓄積に起因する有害な neurofibrillary もつれの開発に直接貢献することを示します。 Tau の neurofibrillary もつれの蓄積は神経細胞の死、痴呆および neurodegenerative 病気への主要コントリビュータです。

「異常な tau アルツハイマー病の頭脳および痴呆の他の形式の neurofibrillary もつれの形成に責任があります」、は説明されたドメニコ Praticò、 MD の、新しいレポートの Alzheimer の研究のためのスコット Richards の北極星の基礎椅子薬理学および微生物学のテンプル大学 (LKSOM) の、および年長の調査官ルイス Katz の医科大学院の寺院の Alzheimer の中心のディレクターの部門の教授。 「前の研究から私達は確認しま、 hyperhomocysteinemia がアルツハイマー病のための危険率であることを頭脳の有害なアミロイドのベータプラクのメモリそして形成に影響を与えます。 ただし、それはまた tau のアルツハイマー病の 2番目に新し重要な脳障害の neurofibrillary もつれの形成に影響を及ぼしたかどうかアミロイドのプラクに加えて明白でなかったです」。

この質問を探索するためには、 Pratico? 先生および同僚は葉酸およびビタミン B6 および B12 が不十分な食事療法の実行によってホモシステインのレベルの増加を誘導しているマウスで食餌療法のアプローチを使用しました。 研究者はとりわけ、アミロイドのプラクの形成無しで開発するために設計されたマウスを使用しま tau のもつれだけ tau の損害の開発に対するホモシステインの可能な直接的な効果を調査することをそれらが可能にします。

生後 4 か月に開始して、 tau マウスはビタミン不十分な食事療法に置かれました。 後で 8 か月、動物は彼らの学習でテストされ、水当惑のメモリ能力はテストします。 調査全体の規則的な食事療法を食べた制御 tau マウスと比較されて、ビタミン不十分な食事療法の tau マウスはかなりより悪い行いま、減損を新しいタスクをと、最も重大に学ぶこと、タスクを覚える機能で示します。

よりよく、研究者がマウスの両方のグループからの脳組織をなぜ検査したか理解するため。 「私達は不十分な食事療法を受け取っている動物の頭脳がホモシステインのレベルしか増加しなかったが、海馬そして皮質の tau のもつれの量のまた 50% 増加、対照動物に関連して」と Pratico? ことを観察しました先生は言いました。 ニューロン死を引き起こす不溶解性、有毒な tau 蛋白質のレベルはまた、およびセル表わしました synapses、セルが通信するようにするニューロン間の接続点の保全の中断を上がりました。

頭脳で誘導される高いホモシステインのレベルがアクティブ化蛋白質のである最も早い変更のが 5 lipoxygenase (5LO) を呼出したことを検出される Pratico'ss 先生のチームそれ以上。 cdk5 酵素の制御によって、 5LO は異常な tau の形成に最終的な責任があり、 tau の開発はもつれます。

先生に従って Pratico?、次のステップは高いホモシステインによって与えられるおよび 5LO によって仲介される損害が妨げることができるかどうか調べることです。 次の異常な tau のもつれの形成および神経細胞の死を誘導する 5LO によるホモシステインの行為は私達 5LO を妨げることは二次高いホモシステインへの悩障害を防ぐことができるかどうかテストできることを 「私達がはじめて確認するのでと」彼は言いました。 彼のチームはまたテストにそれが確立された後 5LO 封鎖がホモシステイン誘発の神経細胞の損傷を逆転できるかどうか興味を起こさせられます。

ソース: https://www.templehealth.org/News/ElevatedHomocysteineIdentifiedasMetabolicRiskFactorforbrNeurodegenerativeDiseasesScientistsatTempleReport?id

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