새로운 연구 결과는 높은 homocysteine 때문에 뇌 손상의 넓이를 제시합니다

아미노산 homocysteine는 메티오닌 물질 대사의 부산물로 생성된 인체에서 자연적으로 생깁니다. B 비타민과 엽산에 있는 너무 많은 붉은 살고기 부족에 유전자 질환 또는 불균형 규정식은, 그러나, 높은 homocysteine 수준, hyperhomocysteinemia로 알려져 있는 조건으로 이끌어 낼 수 있습니다. 이 조건은 심혼에 상당한 해를 일으키는 원인이 되고 그러나 또한 두뇌에 영향을 미칠 수 있습니다.

지금, 사원 대학에 루이스 Katz 의과 대학에 전표 분자 정신과에서 온라인으로, 연구원은 간행된 새로운 연구 결과에서 homocysteine 손상을 두뇌가 올린 넓이를 더 제시합니다. 마우스에서는, 그(것)들은 homocysteine 수준에 있는 규정식 유도한 증가가 두뇌에 있는 이상한 tau 단백질의 진보적인 축적에서 유래하는 파괴적인 neurofibrillary 엉킴의 발달에 직접 기여한다는 것을 보여줍니다. Tau neurofibrillary 엉킴 축적은 신경 세포 죽음, 치매 및 neurodegenerative 질병에 중요한 헌납자입니다.

"이상한 tau Alzheimer의 질병의 두뇌 및 치매의 그밖 양식에 있는 neurofibrillary 엉킴의 대형에 책임 있습니다,"는 설명된 Domenico Praticò, MD 의, 새로운 보고에 대한 Alzheimer의 연구를 위한 Scott Richards 북극성 기초 의자 약학과 미생물학 의 사원 대학 (LKSOM)에, 그리고 고위 조사자 루이스 Katz 의과 대학에 있는 사원에 Alzheimer의 센터의 디렉터의 부에 있는 교수. "이전 연구에서 우리는 알고 있, hyperhomocysteinemia가 Alzheimer의 질병을 위한 위험 요소이다는 것을 두뇌에 있는 유해한 녹말체 beta 패의 기억 장치 그리고 대형에 영향을 미치. 그러나, 그것은 또한 tau Alzheimer의 질병에 있는 둘째 가는 중요한 뇌장애인 neurofibrillary 엉킴 대형을 좌우했다는 것을 녹말체 패 이외에 불분명했습니다."

이 질문을 탐구하기 위하여는, Pratico? 박사와 동료는 엽산 및 비타민 B6와 B12 가 불충분했던 규정식을 실행해서 homocysteine 수준에 있는 증가를 유도해 마우스에 있는 규정식 접근을 이용했습니다. 연구원은 특히, 녹말체 패 대형 없이 개발하기 위하여 설계된 마우스를 이용해, 단지 tau 엉킴을 tau 병변의 발달에 대한 homocysteine의 가능한 직접 효과를 조사하는 그(것)들을 가능하게 하.

나이의 4 달에 시작해서, tau 마우스는 비타민 불충분한 규정식에 있었습니다. 나중에의 8 달, 동물은 그들에게 배우기에서 시험되고 근해 미로에 있는 기억 장치 능력은 시험합니다. 연구 결과를 통하여 정규 규정식을 먹은 통제 tau 마우스와 비교해, 현저하게 더 나쁘가 능력을 발휘해, 손상을 새로운 업무를과, 비타민 불충분한 규정식에 tau 마우스에 의하여 가장 중요하게 배우기, 업무를 기억하는 그들의 기능에서 보여주.

잘 왜, 연구원이 마우스의 두 단 전부에서 뇌조직을 검토한지 이해하기 위하여. "우리는 불충분한 규정식을 수신해 동물의 두뇌가 뿐만 아니라 homocysteine 수준을 증가시켰었다는 것을 또한 해마 그리고 외피에 있는 tau 엉킴 양에 있는 50% 증가, 동물 단속에 관련된," Pratico? 관측했습니다 박사는 말했습니다. 신경 죽음을 일으키는 원인이 되는, 불용해성, 유독한 tau 단백질의 수준은 또한, 및 세포 전시했습니다 그들의 synapses, 세포가 통신하는 것을 허용하는 신경 사이 접속점의 보전성에 있는 중단을 올려졌습니다.

두뇌에서 유도된 높은 homocysteine 수준이 활성화 단백질의인 초기 변경의 한개가 5 리폭시지네이스 (5LO)를 불렀다는 것을 발견되는 Pratico'ss 박사 팀 추가. cdk5 효소를 통제해서, 5LO는 이상한 tau의 대형에 최후 책임이 있고 tau의 발달은 엉키게 합니다.

박사에 따르면 Pratico?, 다음 단계는 높은 homocysteine에 의해 초래되곤 및 5LO에 의해 중재된 손상이 막힐 수 있다는 것을 알아내기 위한 것입니다. "우리가 처음으로 알고 있을 이니까 5LO를 막는 것은 이차 높은 homocysteine에 뇌 손상을 다음 이상한 tau 엉킴 대형 및 신경 세포 죽음을 유도하는 5LO를 통해 homocysteine 작동은 우리 시험할 수 있다는 것을 방지할 수 있다는 것을," 그는 말했습니다. 그의 팀은 또한 테스트에 설치된 후에 5LO 봉쇄대가 homocysteine 유도한 신경 세포 손상을 반전할 수 있다는 것을 관심 있습니다.

근원: https://www.templehealth.org/News/ElevatedHomocysteineIdentifiedasMetabolicRiskFactorforbrNeurodegenerativeDiseasesScientistsatTempleReport?id

Advertisement