Nowa nauka wyjawia zakres należnego podwyższony homocysteine uszkodzenie mózgu

Amino zjadliwy homocysteine zdarza się naturalnie w ciele ludzkim, wytwarzającym jako byproduct metionina metabolizm. Genetyczne choroby lub imbalanced dieta z zbyt dużo czerwonego mięsa lub niedostatkami w, b witaminach i folic kwasie, jakkolwiek, mogą prowadzić wysocy homocysteine poziomy, warunek znać jako hyperhomocysteinemia. Ten warunek powoduje pokaźną krzywda serce ale może także wpływać mózg.

Teraz, w nowej nauce publikującej online w czasopismo cząsteczkowej psychiatrii przy Lewis Katz szkołą medyczną przy Temple University dalej wyjawiają zakres, badacze który uszkadza mózg podwyższony homocysteine. W myszach, pokazują że nakłaniający wzrosty w homocysteine poziomach bezpośrednio przyczyniają się rozwój szkodliwe neurofibrillary gmatwaniny które wynikają od postępowej akumulaci anormalna tau proteina w mózg., Tau gmatwaniny neurofibrillary akumulacja jest głównym współpracownikiem nerw komórki śmierć, demencja i neurodegenerative choroba.

"anormalny tau jest odpowiedzialny dla formaci neurofibrillary gmatwaniny w mózg choroba alzhaimera i innych formach demencja," tłumaczony Domenico Praticò, MD, Scott Richards północnej gwiazdy fundacyjny krzesło, profesor, dyrektor Alzheimer centrum przy świątynią w Lewis Katz szkole medycznej przy Temple University i starszy oficer śledczy w działach farmakologia i mikrobiologia, dla Alzheimer badania, na nowym raporcie. (lksom) "od poprzedzającego badania znaliśmy że hyperhomocysteinemia jest współczynnikiem ryzyka dla choroby alzhaimera, rozrzewniającej pamięci i formaci szkodliwe skrobiowate bete plakiety w mózg. Jakkolwiek, ja był niejasny w dodatku do skrobiowatymi plakietami." czy ono także wpływał tau gmatwaniny neurofibrillary formację która jest drugi znacząco móżdżkowym lesion w chorobie alzhaimera,

Badać ten pytanie używaliśmy żywienioniowego podejście w myszach, Dr. Praticò i koledzy, nakłania wzrost w homocysteine poziomach uprawomocniać dietę niewystarczającą w folic kwasie i witaminach b6 i b12. Badacze specyficznie używali myszy konstruować rozwijać tylko tau gmatwaniny, bez skrobiowatej plakiety formaci, umożliwiający ono prowadzić dochodzenie ewentualnego bezpośredniego skutek homocysteine na rozwoju tau lesions.

Zaczynać przy cztery miesiącami wiek, tau myszy stawiali na niewystarczającej diecie. Osiem miesięcy opóźniony zwierzęta badali w ich uczenie i pamięci zdolność w wodnym labiryntu tescie. Porównują z kontrolnymi tau myszami które jedli miarową dietę przez cały nauki, tau myszy na niewystarczającej diecie wykonywali znamiennie złego, pokazywać nadszarpnięcie w uczyć się nowego zadanie znacząco i w ich zdolności pamiętać zadanie.

Lepiej rozumieć dlaczego badacze egzamininowali móżdżkowe tkanki od oba grup myszy. "obserwowaliśmy że mózg zwierzęta otrzymywa niewystarczającą dietę nie tylko wzrastali homocysteine poziomy ale także 50 procentów wzrost w kwocie tau gmatwaniny w cortex względny kontrolnych zwierząt i hippocampus," Dr. Praticò powiedział. Poziomy nierozpuszczalna, toksyczna tau proteina, także wynosili, i komórki eksponowali zakłócenie w prawości ich synapses złącza między neuronami które pozwolą komórki komunikować., która powoduje neuron śmierć,

Dr. Praticò's drużyny dalszy odkrywający ten jeden wczesne zmiany który aktywacją proteina są podwyższoni homocysteine poziomy nakłaniający w mózg dzwonił 5 lipoxygenase (5LO). Kontrolować cdk5 enzym, 5LO jest ostatecznie odpowiedzialny dla formaci anormalny tau i rozwój tau czochra.

Według Dr. Praticò kolejny krok jest znajdować out czy szkoda powodować wysokim homocysteine i pośrednicząca 5LO może blokująca. "teraz gdy znamy pierwszy raz że homocysteine akty przez 5LO nakłaniać anormalną tau gmatwaniny nerwu i formaci komórki śmierć, następną my mogą badać czy blokować 5LO może zapobiegać uszkodzenie mózgu drugorzędnego wysoki homocysteine," powiedział. Jego drużyna jest także zainteresowana w testowanie czy 5LO blokada może odwracać nakłaniającą nerw komórki szkodę po tym jak ono ustanawiał.

Źródło: https://www.templehealth.org/News/ElevatedHomocysteineIdentifiedasMetabolicRiskFactorforbrNeurodegenerativeDiseasesScientistsatTempleReport?id

Advertisement