Новое изучение показывает размер повреждения мозга должный к повышенному момоцистеину

Момоцистеин аминокислоты происходит естественно в человеческом теле, произведенном как субпродукт метаболизма метионина. Генетические заболевания или imbalanced диетпитание, с слишком много красного мяса или дефицитами в витаминах и фолиевой кислоте b, однако, могут вести к высоким уровням момоцистеина, условию известному как hyperhomocysteinemia. Это условие причиняет значительный вред к сердцу но может также повлиять на мозг.

Теперь, в новым он-лайн опубликованное изучением в психиатрии журнала молекулярной, исследователя на Медицинском факультете Левиса Katz на университете виска более добавочно показывают размер к которому повысил повреждения момоцистеина мозг. В мышах, они показывают что диетпитани-наведенные увеличения в уровнях момоцистеина сразу внести вклад в развитие дискредитирующих neurofibrillary путать, которые приводят к от прогрессивного накопления анормалного протеина tau в мозге. Накопление путать Tau neurofibrillary главный вкладчик к смерти клетки нерва, слабоумию, и neurodegenerative заболеванию.

«Анормалный tau ответствен для образования neurofibrillary путать в мозге болезни Альцгеймераа и других формах слабоумия,» объясненный Domenico Praticò, MD, стул для исследования Alzheimer, профессор учредительства северной звезды Скотта Richards в отделах лекарствоведения и микробиологии, директора центра Alzheimer на виске в Медицинском факультете Левиса Katz на университете виска (LKSOM), и старшем исследователе на новом рапорте. «От предыдущего исследования мы знали что hyperhomocysteinemia фактор риска для болезни Альцгеймераа, влияющ на память и образование вредных амилоидоподобных бета металлических пластинк в мозге. Однако, оно был мутноват влиял на ли оно также образование путать tau neurofibrillary, которое второй важный убыток мозга в болезни Альцгеймераа, в дополнение к амилоидоподобным металлическим пластинкам.»

Для того чтобы исследовать этот вопрос, Др. Praticò и коллегаы использовали диетический подход в мышах, наводя увеличение в уровнях момоцистеина путем снабжать диетпитание недостаточное в фолиевой кислоте и витаминах B6 и B12. Исследователя специфически использовали мышей проектированные для того чтобы начать только путать tau, без амилоидоподобного образования металлической пластинкы, позволяющ они расследовать возможный прямой эффект момоцистеина на развитии убытоков tau.

Начинающ на 4 месяцах времени, положили мышей tau на витамин-недостаточное диетпитание. 8 месяцев более поздно, испытали животных в их учить и способности памяти в лабиринте воды испытывают. Сравнено с мышами tau управления, которые съели регулярн диетпитание в течении изучения, мыши tau на витамин-недостаточном диетпитании выполнили значительно плохое, показывающ ухудшения в учить новую задачу и, главное, в их способности вспомнить задачу.

Более лучше понять почему, исследователя рассмотрели материи мозга от обеих групп в составе мыши. «Мы наблюдали что мозги животных получая недостаточное диетпитание не только увеличили уровни момоцистеина но также увеличение 50 процентов в количестве путать tau в гиппокампе и корке, по отношению к животным управления,» Др. Praticò сказал. Уровни неразрешимого, токсического протеина tau, который причиняет смерть неврона, также были повышены, и клетки показали нарушение в герметичности их синапсов, соединений между невронами которые позволяют клеткам связывать.

Дальнейшее команды Др. Praticò's открынное что самых предыдущих изменений которых повышенные уровни момоцистеина наведенные в мозге активация протеина вызывать 5 липоксигеназой (5LO). Путем контролировать энзим cdk5, 5LO в конечном счете ответствено для образования анормалного tau и развитие tau запутывает.

Согласно Др. Praticò, следующий шаг узнать ли повреждение причиненное высоким момоцистеином и посредничанное 5LO можно преградить. «Теперь, когда мы знаем для the first time поступков того момоцистеина через 5LO для того чтобы навести анормалную смерть клетки образования и нерва путать tau, следующе мы можем испытать ли преграждать 5LO может предотвратить повреждение мозга вторичное к высокому момоцистеину,» его сказали. Интересуют его команду также в испытании ли блокада 5LO может обратить момоцистеин-наведенное повреждение клетки нерва после того как было установлено.

Источник: https://www.templehealth.org/News/ElevatedHomocysteineIdentifiedasMetabolicRiskFactorforbrNeurodegenerativeDiseasesScientistsatTempleReport?id

Advertisement