新的研究显示脑损伤的区域由于高的高半胱氨酸

氨基酸高半胱氨酸在人体自然发生,被生成作为氨基甲硫基丁酸新陈代谢副产品。 遗传病或不平衡的饮食,以许多红肉或缺乏在 B 维生素和叶酸,然而,可能导致高的高半胱氨酸水平,叫作 hyperhomocysteinemia 的情况。 此情况导致严重的害处对这个重点,但是可能也影响脑子。

现在, 在线在日记帐分子精神病学里发布的一个新的研究,研究员在刘易斯 Katz 医学院在天普大学进一步显示举起高半胱氨酸故障脑子的区域。 在鼠标,他们向显示在高半胱氨酸级别的饮食诱发的增量直接地对有害的 neurofibrillary 缠结的发展有用,起因于异常 tau 蛋白质累进累计在脑子的。 Tau neurofibrillary 缠结累计是神经细胞死亡、老年痴呆和 neurodegenerative 疾病的一个主要贡献者。

“异常 tau 对 neurofibrillary 缠结的形成负责以老年痴呆症脑子和老年痴呆的其他形式”,解释的多梅尼科 Praticò, MD,斯科特 Richards 北极星阿耳茨海默氏的研究的基础椅子,药理和微生物学,阿耳茨海默氏的中心的主任的部门的教授在寺庙的在刘易斯 Katz 医学院在天普大学 (LKSOM) 的和高级调查员对新的报表。 “从早先研究我们知道 hyperhomocysteinemia 是老年痴呆症的风险系数,影响内存和有害的淀粉质 beta 匾的形成在脑子的。 然而,它是不清楚的它是否也影响 tau neurofibrillary 缠结形成,是次要重要脑损害在老年痴呆症,除淀粉质匾之外”。

要测试此问题, Pratico? 博士和同事在鼠标使用一个饮食途径,导致在高半胱氨酸级别的一个增量通过实施饮食短少在叶酸和维生素 B6 和 B12 上。 研究员特别地使用了设计的鼠标开发仅 tau 缠结,没有淀粉质斑块形成,使他们调查高半胱氨酸的可能的直接效应对 tau 机能障碍的发展。

开始在四个月年龄, tau 鼠标在维生素短少饮食放置。 八个月以后,动物在他们了解被测试了,并且在水迷宫的内存能力测试。 比较控制 tau 鼠标,吃在这个研究中的正常饮食,在维生素短少饮食的 tau 鼠标执行显着更坏,显示损伤在了解一项新的任务,并且,最重要,在他们的能力切记这项任务。

更好知道,研究员为什么检查从两个组的脑组织鼠标。 “我们注意到接受短少饮食的动物的脑子不仅增加了高半胱氨酸级别,而且在相当数量的一个 50% 增量在海怪和外皮的 tau 缠结,相对对照动物”, Pratico? 博士说。 不能溶解,含毒物 tau 蛋白质的级别,导致神经元死亡,也被举起了和电池陈列了在他们的染色体结合,在允许电池沟通的神经元之间的连接点完整性的中断。

pratico'ss 博士的被发现的小组更加进一步在脑子导致的高的高半胱氨酸级别是蛋白质的启动的一个最早期的变化叫 5 脂加氧酶 (5LO)。 通过控制 cdk5 酵素, 5LO 是最终负责的对异常 tau 的形成,并且 tau 的发展缠结。

根据 Pratico? 博士,下一个步骤将发现 5LO 造成由高高半胱氨酸和斡旋的这个故障是否可以被阻拦。 “即然我们第一次知道高半胱氨酸操作通过导致的 5LO 异常 tau 缠结形成和神经细胞死亡,下我们可能测试阻拦 5LO 是否可能防止附属的脑损伤对高高半胱氨酸”,他说。 他的小组也感兴趣对测试 5LO 封锁是否可能撤消高半胱氨酸诱发的神经细胞故障,在被设立了后。

来源: https://www.templehealth.org/News/ElevatedHomocysteineIdentifiedasMetabolicRiskFactorforbrNeurodegenerativeDiseasesScientistsatTempleReport?id

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