El nuevo estudio revela el fragmento del daño cerebral debido a la homocisteina elevada

La homocisteina del aminoácido ocurre naturalmente en el cuerpo humano, generado como subproducto del metabolismo de la metionina. Las enfermedades genéticas o una dieta imbalanced, con demasiada carne roja o deficiencias en vitaminas de B y ácido fólico, sin embargo, pueden llevar a los altos niveles de la homocisteina, una condición conocida como hyperhomocysteinemia. Esta condición causa considerable daño al corazón pero puede también afectar al cerebro.

Ahora, en un nuevo estudio publicado en línea en la psiquiatría molecular del gorrón, los investigadores en la Facultad de Medicina de Lewis Katz en Temple University revelan más lejos el fragmento al cual elevó daños y perjuicios de la homocisteina el cerebro. En ratones, muestran que los aumentos dieta-inducidos en niveles de la homocisteina contribuyen directamente al revelado de los enredos neurofibrillary perjudiciales, que resultan de la acumulación progresiva de proteína anormal del tau en el cerebro. La acumulación neurofibrillary del enredo del Tau es un principal contribuyente a la muerte de la célula nerviosa, a la demencia, y a la enfermedad neurodegenerative.

El “tau anormal es responsable de la formación de enredos neurofibrillary en el cerebro de la enfermedad de Alzheimer y otras formas de la demencia,” Domingo explicado Praticò, Doctor en Medicina, silla del asiento de la estrella del norte de Scott Richards para la investigación de Alzheimer, profesor en los departamentos de la farmacología y de la microbiología, director del centro del Alzheimer en el templo en la Facultad de Medicina de Lewis Katz en Temple University (LKSOM), e investigador mayor sobre el nuevo parte. “De la investigación anterior sabíamos que el hyperhomocysteinemia es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, afectando a memoria y a la formación de placas beta amiloideas dañinas en el cerebro. Sin embargo, era no entendible si también influenció la formación neurofibrillary del enredo del tau, que es la segunda lesión de cerebro importante en enfermedad de Alzheimer, además de placas amiloideas.”

Para explorar esta pregunta, el Dr. Praticò y los colegas utilizaron una aproximación dietética en los ratones, induciendo un aumento en niveles de la homocisteina ejecutando una dieta deficiente en el ácido fólico y las vitaminas B6 y B12. Los investigadores utilizaron específicamente los ratones dirigidos para desarrollar solamente enredos del tau, sin la formación de placas amiloidea, permitiéndoles investigar un efecto directo posible de la homocisteina sobre el revelado de las lesiones del tau.

Comenzando en cuatro meses de la edad, los ratones del tau fueron puestos en la dieta vitamina-deficiente. Ocho meses más adelante, los animales fueron probados en su aprendizaje y las capacidades de la memoria en un laberinto del agua prueban. Comparado con los ratones del tau del mando, que comieron una dieta regular en el estudio, los ratones del tau en la dieta vitamina-deficiente realizaron importante peor, mostrando debilitaciones en el aprendizaje de una nueva tarea y, más importante, en su capacidad de recordar la tarea.

Para entender mejor porqué, los investigadores examinaron los tejidos cerebrales de ambos grupos de ratones. “Observamos que los cerebros de los animales que recibían la dieta deficiente no sólo habían aumentado niveles de la homocisteina pero también un aumento del 50 por ciento en la cantidad de enredos del tau en el hipocampo y la corteza, en relación con animales de mando,” el Dr. Praticò dijo. Los niveles de proteína insoluble, tóxica del tau, que causa muerte de la neurona, también fueron elevados, y las células exhibieron la desorganización en la integridad de sus sinapsis, las uniones entre las neuronas que permiten que las células comuniquen.

Más futuro de las personas del Dr. Praticò descubierto que uno de los cambios más tempranos que los niveles elevados de la homocisteina inducidos en el cerebro son la activación de una proteína llamó 5 la lipooxigenasa (5LO). Controlando la enzima cdk5, 5LO es final responsable de la formación de tau anormal y el revelado del tau enreda.

Según el Dr. Praticò, el paso siguiente es descubrir si el daño causado por la alta homocisteina y mediado por 5LO puede ser cegado. “Ahora que sabemos por primera vez que los actos de la homocisteina vía 5LO para inducir la formación del enredo del tau y la muerte anormales de la célula nerviosa, siguientes nosotros pueden probar si cegar 5LO pueda prevenir el daño cerebral secundario a la alta homocisteina,” él dijo. Sus personas también están interesadas en la prueba si el bloqueo 5LO puede invertir daño homocisteina-inducido de la célula nerviosa después de que se haya establecido.

Fuente: https://www.templehealth.org/News/ElevatedHomocysteineIdentifiedasMetabolicRiskFactorforbrNeurodegenerativeDiseasesScientistsatTempleReport?id

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