Den nya studien avslöjer graden av höjd homocysteine för hjärnskada tack vare

Den amino syrliga homocysteinen uppstår naturligt i människokroppen som frambrings som en byproduct av methionineämnesomsättning. Genetiska sjukdomar eller ett imbalanced bantar, med för mycket röd meat, eller brister i b-vitaminer och folsyra, emellertid, kan leda till kickhomocysteine jämnar, en villkora som är bekant som hyperhomocysteinemia. Detta villkorar orsakar betydlig skada till hjärtan men kan också påverka hjärnan.

Nu i en ny studie som direktanslutet publiceras i den molekylära psykiatrin för föra journal över, skolar forskare på Lewisen Katz, av medicin på tempeluniversitetar avslöjer vidare graden som höjde till homocysteineskador hjärnan. I möss visar de att banta-framkallade förhöjningar i homocysteine jämnar bidrar direkt till utvecklingen av att skada neurofibrillary tovor, som resulterar från den progressiva ackumulationen av onormalt tau-protein i hjärnan. Är neurofibrillary tovaackumulation för Tau en ha som huvudämnebidragsgivare som ger mod celldöd, demens och den neurodegenerative sjukdomen.

”Är onormal tau ansvariga för bildandet av neurofibrillary tovor i hjärnan av Alzheimers sjukdom, och annan bildar av demens,”, förklarade Domenico Praticò, MD, stolen för det Scott Richards Polstjärnanfundamentet för Alzheimers forskning, professor i avdelningarna av Pharmacology, och Microbiology, direktören av Alzheimer'sen centrerar på tempelet i Lewisen som Katz skolar av medicin på tempeluniversitetar (LKSOM) och den höga utredaren på den nya rapporten. ”Från föregående forskning visste vi att hyperhomocysteinemiaen är en riskera dela upp i faktorer för Alzheimers sjukdom, röra minne och bildandet av beta plattor för skadlig amyloid i hjärnan. Emellertid var den oklar huruvida det påverkade också neurofibrillary tovabildande för tau, som är den viktiga hjärnorganskadan för understödja-mest i Alzheimers sjukdom, förutom amyloidplattor.”,

Att undersöka detta ifrågasätta, använde dr.en Praticò och kollegor ett dietary att närma sig i möss som framkallar en förhöjning i homocysteine, jämnar, genom att genomföra en banta som är bristfällig i folsyra och vitaminer B6 och B12. Forskarna använde specifikt möss som iscensattes för att framkalla endast tau-tovor, med inget amyloidplattabildande och att möjliggöra dem för att utforska en möjlighet, riktar verkställer av homocysteine på utvecklingen av tau-organskador.

Start på fyra myndiga månader, tau-möss var pålagd detbristfälligt bantar. Åtta månader mer sistnämnd, testades djuren i deras lära, och minneskapaciteter i en bevattnamaze testar. Jämfört med kontrollera tau-möss, som åt en stamgäst bantar alltigenom studien, tau-möss på detbristfälligt bantar utförda för markant värre, visning försämringar, i att lära en ny uppgift och, huvudsakligen, i deras kapacitet att minnas uppgiften.

Att förbättra förstå därför, de forskare undersökta hjärnsilkespappren från båda grupper av möss. ”Observerade vi att hjärnorna av djurhälerit som det bristfälligt bantar hade inte endast ökat homocysteine jämnar utan också en 50 procent förhöjning i beloppet av tau-tovor i hippocampusen och cortexen, släktingen som kontrollerar djur,”, sade Dr. Praticò. Jämnar av olösligt giftligt tau-protein, som orsakar neurondöd, höjdes också, och celler ställde ut söndring i fullständigheten av deras synapses, föreningspunkterna mellan neurons som låter cellerna meddela.

Mer ytterligare för lag för Dr. som Praticòs upptäcks att en av de tidigaste ändringarna, som den högstämda homocysteinen jämnar framkallat i hjärnan är aktiveringen av ett protein som kallas lipoxygenase 5 (5LO). Genom att kontrollera enzymet cdk5, är 5LO ultimately ansvariga för bildandet av onormal tau och utvecklingen av tau-tovor.

Enligt Dr. Praticò, kliver de nästa är att finna ut huruvida skadan som orsakas av kickhomocysteine, och medlat av 5LO kan blockeras. ”Nu det vet vi för den första tiden, att homocysteine agerar via 5LO för att framkalla det onormala tau-tovabildandet och för att ge mod celldöd, nästa kan vi testa huruvida att blockera 5LO kan förhindra den sekundära hjärnskadan till kickhomocysteine,”, sade han. Hans lag intresseras också, i att testa huruvida blockad 5LO, kan vända om homocysteine-framkallad nervcellskada, efter den har varit etablerad.

Källa: https://www.templehealth.org/News/ElevatedHomocysteineIdentifiedasMetabolicRiskFactorforbrNeurodegenerativeDiseasesScientistsatTempleReport?id

Advertisement