新的研究顯示腦損傷的區域由於高的高半胱氨酸

氨基酸高半胱氨酸在人體自然發生,被生成作為氨基甲硫基丁酸新陳代謝副產品。 遺傳病或不平衡的飲食,以許多紅肉或缺乏在 B 維生素和葉酸,然而,可能導致高的高半胱氨酸水平,叫作 hyperhomocysteinemia 的情況。 此情況導致嚴重的害處對這個重點,但是可能也影響腦子。

現在, 在線在日記帳分子精神病學裡發布的一個新的研究,研究員在劉易斯 Katz 醫學院在天普大學進一步顯示舉起高半胱氨酸故障腦子的區域。 在鼠標,他們向顯示在高半胱氨酸級別的飲食誘發的增量直接地對有害的 neurofibrillary 纏結的發展有用,起因於異常 tau 蛋白質累進累計在腦子的。 Tau neurofibrillary 纏結累計是神經細胞死亡、老年癡呆和 neurodegenerative 疾病的一個主要貢獻者。

「異常 tau 對 neurofibrillary 纏結的形成負責以老年癡呆症腦子和老年癡呆的其他形式」,解釋的多梅尼科 Praticò, MD,斯科特 Richards 北極星阿耳茨海默氏的研究的基礎椅子,藥理和微生物學,阿耳茨海默氏的中心的主任的部門的教授在寺廟的在劉易斯 Katz 醫學院在天普大學 (LKSOM) 的和高級調查員對新的報表。 「從早先研究我們知道 hyperhomocysteinemia 是老年癡呆症的風險系數,影響內存和有害的澱粉質 beta 匾的形成在腦子的。 然而,它是不清楚的它是否也影響 tau neurofibrillary 纏結形成,是次要重要腦損害在老年癡呆症,除澱粉質匾之外」。

要測試此問題, Pratico? 博士和同事在鼠標使用一個飲食途徑,導致在高半胱氨酸級別的一個增量通過實施飲食短少在葉酸和維生素 B6 和 B12 上。 研究員特別地使用了設計的鼠標開發仅 tau 纏結,沒有澱粉質斑塊形成,使他們調查高半胱氨酸的可能的直接效應對 tau 機能障礙的發展。

開始在四個月年齡, tau 鼠標在維生素短少飲食放置。 八個月以後,動物在他們瞭解被測試了,并且在水迷宮的內存能力測試。 比較控制 tau 鼠標,吃在這個研究中的正常飲食,在維生素短少飲食的 tau 鼠標執行顯著更壞,顯示損傷在瞭解一項新的任務,并且,最重要,在他們的能力切記這項任務。

更好知道,研究員為什麼檢查從兩個組的腦組織鼠標。 「我們注意到接受短少飲食的動物的腦子不僅增加了高半胱氨酸級別,而且在相當數量的一個 50% 增量在海怪和外皮的 tau 纏結,相對對照動物」, Pratico? 博士說。 不能溶解,含毒物 tau 蛋白質的級別,導致神經元死亡,也被舉起了和細胞陳列了在他們的染色體結合,在允許細胞溝通的神經元之間的連接點完整性的中斷。

pratico'ss 博士的被發現的小組更加進一步在腦子導致的高的高半胱氨酸級別是蛋白質的啟動的一個最早期的更改叫 5 脂加氧酶 (5LO)。 通過控制 cdk5 酵素, 5LO 是最終負責的對異常 tau 的形成,并且 tau 的發展纏結。

根據 Pratico? 博士,下一個步驟將發現 5LO 造成由高高半胱氨酸和斡旋的這個故障是否可以被阻攔。 「即然我們第一次知道高半胱氨酸操作通過導致的 5LO 異常 tau 纏結形成和神經細胞死亡,下我們可能測試阻攔 5LO 是否可能防止附屬的腦損傷對高高半胱氨酸」,他說。 他的小組也感興趣對測試 5LO 封鎖是否可能撤消高半胱氨酸誘發的神經細胞故障,在被設立了後。

來源: https://www.templehealth.org/News/ElevatedHomocysteineIdentifiedasMetabolicRiskFactorforbrNeurodegenerativeDiseasesScientistsatTempleReport?id

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