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I ricercatori identificano la proteina essenziale per lo sviluppo della lente di occhio e la chiara visione

Se volete catturare chiaramente le fotografie, non usate la carta vetrata per rimuovere una macchia dalla vostra lente della macchina fotografica. Similmente, se volete vedere chiaramente, la lente del vostro occhio deve essere esente dall'ostruzione.

Per quella ragione una cosa curiosa accade durante lo sviluppo delle lenti di occhio. Invece di molto attentamente custodia il loro nucleo e del DNA contiene - che le celle normali fanno - la maggior parte delle celle della lente per fare l'esatto di fronte a. Realmente degradano i loro propri nuclei ed altre parti delle cellule. Se fossero lasciate sul posto, bloccherebbero la chiara visione che causa le cataratte alla nascita. La malattia della cataratta, trovata comunemente negli anziani, è una causa principale di cecità nel mondo.

Finora, gli scienziati non hanno capito molto circa come queste celle sono riuscito a fare questa - come hanno potato simultaneamente le ostruzioni assenti senza sviluppo adeguato offensivo della lente di occhio.

Ma ora, in un articolo pubblicato nella genetica di PLOS, in università di biologo Salil Lachke di Delaware e nella sua manifestazione dei collaboratori la proteina (Celf1) è essenziale a questo trattamento e rivela il meccanismo utilizzato in tre vertebrati differenti - mouse, rane e zebrafish.

Egualmente mostrano al ruolo questo i giochi a macchina molecolari nei fattori gestenti che inibiscono normalmente la divisione cellulare, informazioni che potrebbero avere implicazioni significative per ricerca sul cancro.

Le scoperte piantano uno dei flag più in anticipo in una frontiera piccolo-esplorata di biologia della lente di occhio - mostrando come una proteina dell'RNA-associazione trovata in pesce, in anfibi ed in mammiferi riavvolge le componenti in questione normalmente nella divisione cellulare per gestire la differenziazione e la specializzazione delle cellule durante lo sviluppo della lente. Indicano che questa proteina dell'RNA-associazione è essenziale alla suddivisione della membrana dei nuclei e ad iniziare il trattamento della digestione del DNA delle cellule della fibra che ostruirebbe altrimenti la visione.

“Gli scienziati ed i filosofi lungamente si sono domandati alla bellezza e la complessità dell'occhio vertebrato,„ premio Nobel Craig Mello ha scritto dopo l'articolo di Lachke leggente. “Come l'evoluzione ha montato questo organo stupefacente complesso? Il Dott. Salil Lachke all'università di Delaware sta cercando sistematicamente per molti anni le risposte a questo problema.„

In questo studio, Mello ha detto, Lachke “rivela come costruire l'occhio realmente richiede la de-costruzione dell'interno, opaco, strutture dentro le celle che formano la lente, compreso distruggere il DNA stesso. In uno studio di collaborazione, Salil ed i colleghe identificano una proteina Celf1 dell'RNA-associazione, che svolge un ruolo nello sviluppo dell'occhio in pesce, rane e mouse ed identificano i mRNAs chiave regolamentati da Celf1.„

Ma come una cella degrada il sui propri nucleo e DNA senza uccidersi e sconfiggere lo scopo dello sviluppo della lente? Come conosce quando fermare questa degradazione?

“Non è quella specie una cosa controproduttiva da fare - distruggendo l'una cosa che la tiene viva?„ Lachke ha detto. “È quasi come la morte arrestata delle cellule. Nella morte normale delle cellule, l'organismo si libera dei nuclei come pure della cella. Ma qui, la lente vuole tenersi funzionale e fa così liberandosi dei nuclei ma ancora la conservazione delle celle, che fungono da sacchi riempiti di proteine “di crystallin„ che efficacemente rifrangono l'indicatore luminoso.

La proteina Celf1 dell'RNA-associazione è il tasto a questo trattamento.

“Le funzioni delle proteine dell'RNA-associazione, particolarmente nello sviluppo dell'organo, non sono, pricipalmente perché gli scienziati non le hanno esaminate con attenzione finora,„ Lachke capito buono hanno detto. “La maggior parte dei studi mettono a fuoco sulle proteine di segnalazione e sulle proteine dell'DNA-associazione che sono importanti per l'inizio dell'espressione genica. Ma dopo che accendete un gene, dovete fare molto per regolamentare precisamente il suo output definitivo. In un trattamento conosciuto come “il controllo post-trascrizionale, “le proteine dell'RNA-associazione determinano la durata del loro RNA dell'obiettivo o se quel RNA dovrebbe essere tradotto in proteina. Quindi, è essenziale per studiare le proteine dell'RNA-associazione ed i trattamenti che molecolari gestiscono dopo che un gene è acceso.„

Se pensate ai geni come indicatori luminosi che sono accesi in una casa, potreste pensare a queste proteine mentre quelle che girassero intorno a che si assicurano gli indicatori luminosi sono tenute sopra nelle stanze corrette e sono spente una volta più non avute bisogno di.

Quello è dove Celf1 entra. Le sue interazioni molecolari con RNA specifico nella lente iniziano gli eventi che permettono di scassinare la busta del nucleo e di degradare il DNA dentro per permettere che l'indicatore luminoso raggiunga correttamente la retina.

Quando Celf1 è assente o disturbi della vista carenti e seri, compreso le cataratte alla nascita, risulti.

“Il trattamento di tutto è molto complicato e regolamentato molto strettamente,„ ha detto Archana Siddam, che recentemente utile il suo dottorato nel laboratorio di Lachke ed era l'autore del co-cavo sull'articolo della genetica di PLOS. “E questo progetto fa luce sul meccanismo molecolare dietro questo trattamento complesso. Abbiamo saputo che la lente si libera del nucleo, ma non abbiamo conosciuto il meccanismo di controllo. Ciò fa luce su quanto è degradata esattamente, che geni sono implicati e quel Celf1 è il fattore che orchestra il trattamento di tutto.„

La parte dello stesso trattamento è critica a divisione cellulare ed allo sviluppo - ma in quei casi non degrada il nucleo. Invece, ricostruisce la sua busta in moda da potere distribuire uniformemente il DNA duplicato a due cellule figlie. Questi nuove informazioni su Celf1 sono sicure di fornire la nuova trazione nell'altra ricerca cellulare, compreso gli studi del cancro.

Mello, che ha diviso il premio Nobel 2006 in fisiologia o la medicina con l'incendio di Andrew per la loro scoperta di interferenza del RNA, ha detto che ha seguito dal 2012 il lavoro “emozionante„ di Lachke, quando Lachke ha ricevuto un'amicizia prestigiosa dai fondi caritatevoli del banco di chiesa - in primo luogo ricevuta ad un ricercatore di UD. Mello era un destinatario del banco di chiesa nel 1995 ed ora presiede il comitato consultivo nazionale che seleziona gli studiosi biomedici del banco di chiesa.

“Il Delaware sta facendo chiaramente un processo stupefacente che recluta la giovane facoltà,„ Mello ha scritto, “poichè il Delaware ha avuto due borse supplementari del banco di chiesa ricevuto già da allora - una al Dott. aprile Kloxin ed una al Dott. Catherine Grimes.„

La ricerca di Lachke fornisce la nuova comprensione importante in un campo di ricerca critico, ha detto Mello, professore distinto nell'università di programma della facoltà di medicina di Massachusetts nella medicina molecolare ed in un ricercatore con il Howard Hughes Medical Institute.

“Le cataratte sono una causa importante di cecità ed il lavoro del Dott. Lachke sta fornendo la conoscenza nuova fondamentale sui meccanismi di fondo di base in questione nello sviluppo dell'occhio,„ Mello ha scritto. “Questo è lavoro estremamente importante.„

E ci sono molto più da fare, Lachke ha detto.

“Questo è territorio relativamente inesplorato,„ Lachke ha detto. “Di circa 1.500 proteine dell'RNA-associazione, più poco di 100 corrente sono conosciuti direttamente per essere collegati alla malattia. Ora abbiamo collegato Celf1 alla malattia dell'occhio della cataratta. Ciò informerà i genetisti oftalmici per esaminare molto attentamente Celf1 per le mutazioni possibili in persone con le cataratte la nascita ed egualmente informerà i biologi del cancro per esaminare Celf1 come candidato che può urtare i fattori chiave coinvolgere nel cancro.„

Fra il gruppo di ricerca di Lachke erano l'università di studenti Deepti Anand di Delaware, Christine Dang ed Atul Kakrana.

Poichè il laboratorio di Lachke ha studiato la scienza a UD, altri due collaboratori ed i loro laboratori stavano facendo lo stessi in altri modelli vertebrati - Luc Paillard dell'università di Rennes in Francia ed il suo gruppo ha studiato le rane, mentre Jeffrey lordo dell'università di scuola di medicina di Pittsburgh e di suo gruppo ha studiato gli zebrafish.

Egualmente stavano contribuendo Carole Gautier-Courteille, Vincent Legagneuax, Agnese Mereau e Justine Viet dell'università di Rennes e di Linette Perez-Campos dell'università di Texas-Austin.

La ricerca è stata supportata dalle concessioni dagli istituti nazionali di salubrità e della retina Francia.

“La scienza è interamente circa collaborazione,„ ha detto Siddam, che ora sta lavorando come Fellow nella Winchester degli Stati Uniti Food and Drug Administration, ufficio di un commissario di Massachusetts. “Che è qualcosa Salil promuove in tutto dei suoi dottorandi. Sono felice io ho avuto l'opportunità di lavorare in quell'ambiente. Abbiamo lavorato in gruppo con quelli a in Francia e Pittsburgh - e quella era così meravigliosa. Abbiamo imparato tante cose l'uno dall'altro e la portata ingrandita a causa di tutti i contributi.„

Sorgente: http://www.udel.edu/