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La petite partie de protéine cellulaire que les aides forment des souvenirs à long terme également pilote le neurodegeneration

Les scientifiques ont juste découvert qu'une petite région d'une protéine cellulaire qui aide la forme de souvenirs à long terme également pilote le neurodegeneration vu dans la sclérose latérale amyotrophique (ALS). La présente petite partie de la protéine Ataxin-2 fonctionne ainsi pour de bon et pour le mauvais. Quand une version de la protéine manquant de cette région a été substituée à la forme normale dans des mouches à fruit (organismes modèles), les animaux ne pourraient pas former des souvenirs à long terme - mais, étonnant, le même vole a montré une résistance remarquable au neurodegeneration.

« Le défi de seau à glace » populaire a mis en valeur la signification sociale des ALS, ainsi que la nécessité mieux de comprendre et traiter des conditions neurodegenerative. Cette recherche neuve recense un mécanisme fondamental très spécifique qui facilite l'étape progressive de la perte neuronale dans un modèle animal des ALS, et, en jetant la lumière sur un chemin potentiel de se protéger contre la mort cellulaire dans les ALS, ils devraient aviser des stratégies pour le développement de la thérapeutique pour traiter ou manager ces conditions dévastatrices, qui sont actuel incurables.

La recherche financée par l'Irlande de fondation de la Science, faisant participer des scientifiques de l'institut d'université de trinité de la neurologie, NCBS Bangalore et HMMI, université du Colorado, Boulder, a juste été publiée dans le principal neurone de tourillon international.

Le professeur de Neurogenetics à l'université Dublin, Mani Ramaswami de trinité, a dit : « Ce travail, à côté de jeunes chercheurs de collaboration basés dans irlandais, les laboratoires indiens et américains, fournit un exemple grand de la capacité de la recherche fondamentale dans les organismes modèles de produire biologiquement et cliniquement l'information intéressante. »

Un trait commun des maladies neurodegenerative est la présence des ensembles spécifiques de protéine en cellules nerveuses, qui s'accumulent et groupent en masse compacte ensemble -- habituellement en tant que filaments amyloïdes appelés de fibres de protéine. De tels ensembles sont censés pour déclencher les procédés qui entraînent la mort neuronale liée à ces maladies débilitantes. Par exemple, des ensembles d'amyloïde-bêta (Aβ) sont associés à la maladie d'Alzheimer, alors que les protéines TDP-43, FUS et Ataxin-2 sont couramment trouvées dans des patients d'ALS.

Les scientifiques derrière l'étude actuelle se mettent à évaluer cette « hypothèse amyloïde » pour voir si elle peut expliquer comment les ALS se développent. Les scientifiques ont génétiquement conçu des mouches à fruit avec des mutations conçues pour réduire l'ensemble de la protéine Ataxin-2 dans des ensembles sans affecter d'autres fonctionnements de la protéine.

Arnas Petrauskas, trinité, a indiqué : « Les mouches avec ceci modifié, non-totalisant la version de la protéine ont montré une résistance saisissante au neurodegeneration. Ceci propose la protéine Ataxin-2 normale et sa capacité de former des ensembles soit exigée pour l'étape progressive au moins de quelques formes des ALS, qui signifient que ces résultats fournissent le support pour l'hypothèse amyloïde. »

« Ce qui réellement nous a étonnés cependant était que cette même région de protéine semble être exigée pour que les mouches développent la mémoire à long terme, en tant que ceux avec la version modifiée du court terme normal montré par Ataxin-2 mais des souvenirs à long terme défectueux. »

Les mouches à fruit répondent normalement fortement aux odorants neufs, mais faible aux odorants familiers par une accoutumance appelée de processus. Cette mémoire du familier peut être du genre à court terme - à un odorant produit pour une demi-heure, ou du genre à long terme, aux odorants produits pendant des jours (pensez à lui en tant que rappeler un numéro de téléphone d'une connaissance neuve contre rappeler votre propre numéro de téléphone). Les mouches manquant de ce petit domaine d'Ataxin-2 ont montré grand la mémoire à long terme réduite.

Ainsi comment la formation et la progression de la maladie de mémoire à long terme est-elle branchée ? Elle s'avère que les protéines aiment le TDP-43, FUS et Ataxin-2 trouvés dans les ALS sont également impliqués dans le contrôle et le management naturels de l'expression de la protéine dans la cellule. Très la même région d'Ataxin-2 est nécessaire pour former les granules de RNP qui enregistrent RNAs (essentiellement modèles, ou recettes pour les protéines spécifiques) sous une forme silencieuse jusqu'à ce qu'ils soient non emballés par un signe et utilisés pour produire des molécules quand ils sont exigés. Ce contrôle local de RNAs est exigé pour les modifications à long terme aux synapses neuronales qui sont à la base de la mémoire à long terme.

La découverte neuve prouve qu'Ataxin-2 concentre plusieurs les protéines ARN-grippantes utilisées en cours de mémoire enregistrant, mais ce faisant, il produit un environnement biologique qui peut aider l'ensemble de ces protéines dans des amyloïdes de pathogène. Un « compromis » existe pour cette raison en nature où le gène Ataxin-2 augmente le danger du neurodegeneration, mais aide nos cellules à régler l'ARN et à former des souvenirs à long terme. Dans un commentaire sur la recherche publiée dans la même édition du neurone de tourillon, Aaron Gitler, professeur de génétique dans l'institut de neurologie de Stanford, un expert indépendant en matière de recherche de division multinationale a dit : « Cette caractéristique propose cela formation manipulante de granule de RNP par ataxin-2 manipulant génétiquement IDRs, ou par des autres moyens pourrait être thérapeutique dans les ALS. Au delà d'ataxin-2, le chemin doit maintenant en circuit découvrir les protéines complémentaires que les granules de la construction RNP d'aide. »

Source : http://www.tcd.ie/news_events/articles/link-between-long-term-memory-and-neurodegenerative-disease/8941