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La piccola parte di proteina cellulare che aiuta le memorie a lungo termine del modulo egualmente guida il neurodegeneration

Gli scienziati hanno scoperto appena che una piccola regione di proteina cellulare che aiuta il modulo di memorie a lungo termine egualmente guida il neurodegeneration veduto nella sclerosi laterale amiotrofica (ALS). Questa piccola parte della proteina Ataxin-2 funziona così per buon e per Male. Quando una versione della proteina che manca di questa regione è stata sostituita per il modulo normale nelle mosche di frutta (organismi di modello), gli animali non potrebbero formare le memorie a lungo termine - ma, sorprendente, lo stesso vola ha mostrato una resistenza notevole al neurodegeneration.

“La sfida del secchiello del ghiaccio„ popolare ha evidenziato il significato sociale di ALS come pure la necessità di capire e trattare meglio le circostanze neurodegenerative. Questa nuova ricerca identifica un meccanismo di base molto specifico che facilita la progressione di perdita di un neurone in un modello animale di ALS e, facendo luce su un modo potenziale proteggere dalla morte delle cellule nel ALS, dovrebbe informare le strategie per lo sviluppo di terapeutica per trattare o gestire queste circostanze devastanti, che sono corrente incurabili.

Alla la ricerca fondata a Irlanda delle fondamenta di scienza, facente partecipare gli scienziati dall'istituto della Trinity College della neuroscienza, NCBS Bangalore e HMMI, università di colorado, Boulder, è stata pubblicata appena nel neurone principale del giornale internazionale.

Professore di Neurogenetics alla Trinity College Dublino, Mani Ramaswami, ha detto: “Questo lavoro, dai ricercatori giovani di collaborazione basati su irlandese, laboratori indiani ed americani, fornisce un grande esempio della capacità della ricerca fondamentale negli organismi di modello di produrre biologicamente e clinicamente informazioni interessanti.„

Una caratteristica comune delle malattie neurodegenerative è la presenza di cumuli specifici della proteina in cellule nervose, che si accumulano insieme e si agglutinano -- solitamente come fibre della proteina ha chiamato i filamenti dell'amiloide. Tali cumuli sono creduti per avviare i trattamenti che causano la morte di un neurone connessa con queste malattie debilitanti. Per esempio, i amiloide-beta cumuli (di Aβ) sono associati con il morbo di Alzheimer, mentre le proteine TDP-43, FUS e Ataxin-2 sono trovate comunemente nei pazienti di ALS.

Gli scienziati dietro lo studio corrente precisano per verificare questa “ipotesi dell'amiloide„ per vedere se può spiegare come il ALS si sviluppa. Gli scienziati geneticamente hanno costruito le mosche di frutta con le mutazioni destinate per diminuire l'installazione della proteina Ataxin-2 nei cumuli senza pregiudicare altre funzioni della proteina.

Arnas Petrauskas, trinità, ha detto: “Le mosche con questa alterata, non cumulando la versione della proteina hanno mostrato una resistenza notevole al neurodegeneration. Ciò suggerisce la proteina normale Ataxin-2 e la sua capacità formare i cumuli sia richiesta per la progressione almeno di certi moduli di ALS, che significa che questi risultati forniscono il supporto per l'ipotesi dell'amiloide.„

“Che cosa realmente ci ha sorpresi comunque era che questa stessa regione della proteina sembra essere richiesta affinchè le mosche sviluppi la memoria a lungo termine, come quelle con la versione alterata delle memorie a lungo termine a breve termine ma difettose normali indicate Ataxin-2.„

Le mosche di frutta rispondono normalmente forte ai nuovi odoranti, ma agli odoranti esperti con un trattamento ha chiamato debolmente l'assuefazione. Questa memoria del familiare può essere del genere a breve termine - ad un odorante incontrato per mezz'ora, o del genere a lungo termine, agli odoranti incontrati per i giorni (pensi come ricordo del numero di telefono di nuova conoscenza contro il ricordo del vostro proprio numero di telefono). Le mosche che mancano di questo piccolo dominio di Ataxin-2 indicato notevolmente hanno diminuito la memoria a lungo termine.

Così come la formazione di memoria a lungo termine e la progressione di malattia è connessa? Risulta che le proteine gradiscono il TDP-43, FUS e Ataxin-2 trovati nel ALS egualmente sono compresi nel controllo e nella gestione naturali dell'espressione della proteina nella cella. Molto la stessa regione di Ataxin-2 è necessaria formare i granuli di RNP che memorizzano RNAs (essenzialmente cianografie, o le ricette per le proteine specifiche) in un modulo silenzioso finché non siano non imballati da un segnale ed usati per produrre le molecole quando sono richiesti. Questo controllo locale di RNAs è richiesto per i cambiamenti a lungo termine alle sinapsi di un neurone che sono alla base della memoria a lungo termine.

La nuova scoperta indica che Ataxin-2 concentra parecchie proteine dell'RNA-associazione usate nel corso della memoria che memorizza, ma in tal modo, crea un ambiente biologico che può aiutare il cumulo di queste proteine negli amiloidi malattia-causanti. “Una compensazione„ quindi esiste in natura in cui il gene Ataxin-2 aumenta il pericolo del neurodegeneration, ma aiuta le nostre celle a gestire il RNA e formare le memorie a lungo termine. In un commento sulla ricerca pubblicata nella stessa emissione del neurone del giornale, Aaron Gitler, professore della genetica nell'istituto della neuroscienza di Stanford, un esperto indipendente nella ricerca del MND ha detto: “Questi dati suggeriscono quello formazione di manipolazione del granulo di RNP da ataxin-2 geneticamente di manipolazione IDRs, o attraverso altri mezzi potrebbe essere terapeutico nel ALS. Oltre ataxin-2, la corsa deve ora sopra scoprire le proteine supplementari che granuli di configurazione RNP di guida.„

Sorgente: http://www.tcd.ie/news_events/articles/link-between-long-term-memory-and-neurodegenerative-disease/8941