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A parte pequena da proteína celular que ajuda memórias a longo prazo do formulário igualmente conduz o neurodegeneration

Os cientistas apenas descobriram que uma região pequena de uma proteína celular que ajudasse o formulário das memórias a longo prazo igualmente conduz o neurodegeneration considerado na esclerose de lateral Amyotrophic (ALS). Esta parte pequena da proteína Ataxin-2 trabalha assim para bom e para o mau. Quando uma versão da proteína que falta esta região foi substituída para o formulário normal em moscas de fruto (organismos modelo), os animais não poderiam formar memórias a longo prazo - mas, surpreendentemente, o mesmo voa mostrou uma resistência notável ao neurodegeneration.

De “o desafio popular da cubeta gelo” destacou o significado social do ALS, assim como a necessidade de compreender e tratar melhor circunstâncias neurodegenerative. Esta pesquisa nova identifica um mecanismo básico muito específico que facilite a progressão da perda neuronal em um modelo animal do ALS, e, derramando a luz em uma maneira potencial de proteger contra a morte celular no ALS, deve informar estratégias para a revelação da terapêutica para tratar ou controlar estas circunstâncias devastadores, que são actualmente incuráveis.

A fundação da ciência Irlanda-financiou a pesquisa, envolvendo cientistas do instituto da faculdade da trindade da neurociência, NCBS Bangalore e HMMI, Universidade do Colorado, Boulder, foi publicado apenas no neurônio principal do jornal internacional.

O professor de Neurogenetics na faculdade Dublin da trindade, Mani Ramaswami, disse: “Este trabalho, pelos pesquisadores novos de colaboração baseados no irlandês, laboratórios do indiano e do americano, fornece um grande exemplo da capacidade da pesquisa fundamental nos organismos modelo para produzir biològica e clìnica informação interessante.”

Uma característica comum de doenças neurodegenerative é a presença de agregados específicos da proteína nas pilhas de nervo, que acumulam e se aglutinam junto -- geralmente como fibras da proteína chamou filamentos do amyloid. Tais agregados são acreditados para provocar os processos que causam a morte neuronal associada com estas doenças debilitantes. Por exemplo, os amyloid-beta agregados (de Aβ) estão associados com a doença de Alzheimer, quando as proteínas TDP-43, FUS e Ataxin-2 forem encontradas geralmente em pacientes do ALS.

Os cientistas atrás do estudo actual expor para testar esta do “hipótese amyloid” para ver se pode explicar como o ALS se torna. Os cientistas projectaram genetically moscas de fruto com as mutações projetadas reduzir o conjunto da proteína Ataxin-2 em agregados sem afetar outras funções da proteína.

Arnas Petrauskas, trindade, disse: “As moscas com a esta alterada, não-agregando a versão da proteína mostraram uma resistência impressionante ao neurodegeneration. Isto sugere a proteína Ataxin-2 normal e sua capacidade formar agregados estejam exigidas para a progressão pelo menos de alguns formulários do ALS, que significa que estes resultados fornecem o apoio para a hipótese do amyloid.”

“O que nos surpreendeu realmente embora era que esta mesma região da proteína parece ser exigida para que as moscas desenvolvam a memória a longo prazo, como aquelas com a versão alterada de memórias a longo prazo a curto prazo mas defeituosas normais mostradas Ataxin-2.”

As moscas de fruto respondem normalmente fortemente aos odorante novos, mas fraca aos odorante familiares com um processo chamou a habituação. Esta memória do familiar pode ser do tipo a curto prazo - a um odorante encontrado para meias horas, ou do tipo a longo prazo, aos odorante encontrados por dias (pense dele como a recordação de um número de telefone de um conhecimento novo contra a recordação de seu próprio número de telefone). As moscas que faltam este domínio pequeno de Ataxin-2 mostrado reduziram extremamente a memória a longo prazo.

Assim como a formação da memória a longo prazo e a progressão da doença são conectadas? Despeja que as proteínas gostam do TDP-43, FUS e Ataxin-2 encontrados no ALS são envolvidos igualmente no controle e na gestão naturais da expressão da proteína na pilha. Muito a mesma região de Ataxin-2 é necessário formar os grânulo de RNP que armazenam RNAs (essencialmente modelos, ou receitas para proteínas específicas) em um formulário silencioso até que estejam unpackaged por um sinal e usados para produzir moléculas quando estão exigidos. Este controle local de RNAs é exigido para mudanças a longo prazo nas sinapses neuronal que são a base da memória a longo prazo.

A descoberta nova mostra que Ataxin-2 concentra diversos as proteínas RNA-obrigatórias usadas em processo da memória que armazena, mas em fazê-lo, cria um ambiente biológico que possa ajudar o agregado destas proteínas em amyloids decausa. Umas “trocas” existem conseqüentemente na natureza onde o gene Ataxin-2 aumenta o perigo do neurodegeneration, mas ajudam nossas pilhas a controlar o RNA e formar memórias a longo prazo. Em um comentário na pesquisa publicada na mesma introdução do neurônio do jornal, Aaron Gitler, professor da genética no instituto da neurociência de Stanford, um perito independente na pesquisa do MND disse: “Estes dados sugerem aquele formação de manipulação do grânulo de RNP por ataxin-2 genetically de manipulação IDRs, ou por outros meios poderia ser terapêutico no ALS. Além de ataxin-2, a raça deve agora sobre descobrir proteínas adicionais que os grânulo da construção RNP da ajuda.”

Source: http://www.tcd.ie/news_events/articles/link-between-long-term-memory-and-neurodegenerative-disease/8941