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La pequeña parte de la proteína celular que ayuda a memorias a largo plazo de la forma también impulsa el neurodegeneration

Los científicos acaban de descubrir que una pequeña región de una proteína celular que ayude a la forma de las memorias a largo plazo también impulsa el neurodegeneration considerado en esclerosis lateral amiotrófica (ALS). Esta pequeña parte de la proteína Ataxin-2 trabaja así para bueno y para el malo. Cuando una versión de la proteína que faltaba esta región fue substituida para la forma normal en las moscas del vinagre (organismos modelo), los animales no podrían formar memorias a largo plazo - pero, asombrosamente, el mismo vuela mostró una resistencia notable al neurodegeneration.

“El reto popular del cubo de hielo” destacó la significación social del ALS, así como la necesidad de entender y de tratar mejor condiciones neurodegenerative. Esta nueva investigación determina un mecanismo básico muy específico que facilite la progresión de la baja neuronal en un modelo animal del ALS, y, vertiendo la luz en una manera potencial de proteger contra muerte celular en el ALS, debe informar a las estrategias para el revelado de la terapéutica para tratar o para manejar estas condiciones devastadoras, que son actualmente incurables.

El asiento de la ciencia Irlanda-financió la investigación, implicando a científicos del instituto de la universidad de la trinidad de la neurología, NCBS Bangalore y HMMI, universidad de Colorado, Boulder, acaba de publicarse en la neurona de cabeza del gorrón internacional.

El profesor de Neurogenetics en la universidad Dublín, Mani Ramaswami de la trinidad, dijo: “Este trabajo, por los investigadores jovenes de colaboración basados en irlandés, los laboratorios indios y americanos, ofrece un gran ejemplo de la capacidad de la investigación fundamental en los organismos modelo de producir biológico y clínico información interesante.”

Una característica común de enfermedades neurodegenerative es la presencia de agregados específicos de la proteína en las células nerviosas, que acumulan y agrupan juntas -- generalmente como fibras de la proteína llamó filamentos amiloideos. Tales agregados se creen para accionar los procesos que causan la muerte neuronal asociada a estas enfermedades debilitantes. Por ejemplo, los agregados amiloide-beta (de Aβ) se asocian a la enfermedad de Alzheimer, mientras que las proteínas TDP-43, FUS y Ataxin-2 se encuentran común en pacientes del ALS.

Los científicos detrás del estudio actual se establecen para probar esta “hipótesis amiloidea” para ver si puede explicar cómo el ALS se convierte. Los científicos genético dirigieron moscas del vinagre con las mutaciones diseñadas para reducir el montaje de la proteína Ataxin-2 en los agregados sin afectar a otras funciones de la proteína.

Arnas Petrauskas, trinidad, dijo: “Las moscas con esto alterada, no-agregando la versión de la proteína mostraron una resistencia llamativa al neurodegeneration. Esto sugiere la proteína normal Ataxin-2 y su capacidad de formar los agregados esté requerida para la progresión por lo menos de algunas formas del ALS, que significa que estos resultados proporcionan el apoyo para la hipótesis amiloidea.”

“Qué nos sorprendió realmente sin embargo era que esta misma región de la proteína parece ser requerida para que las moscas desarrollen memoria a largo plazo, como ésos con la versión alterada de memorias a largo plazo a corto plazo pero defectuosas normales mostradas Ataxin-2.”

Las moscas del vinagre responden normalmente fuertemente a los nuevos odorantes, pero a los odorantes familiares con un proceso llamó débil la habituación. Esta memoria del familiar puede estar de la clase a corto plazo - a un odorante encontrado para la media hora, o de la clase a largo plazo, a los odorantes encontrados por días (piense en ella como recordar un número de teléfono de un nuevo conocido comparado con recordar su propio número de teléfono). Las moscas que faltaban este pequeño dominio de Ataxin-2 mostrado redujeron grandemente memoria a largo plazo.

¿Tan cómo se conecta la formación de la memoria a largo plazo y la progresión de la enfermedad? Resulta que las proteínas tienen gusto del TDP-43, FUS y Ataxin-2 encontrados en el ALS también están implicados en el mando y la administración naturales de la expresión de la proteína en la célula. Muy la misma región de Ataxin-2 es necesaria formar los gránulos de RNP que salvan RNAs (esencialmente heliografías, o las recetas para las proteínas específicas) en una forma silenciosa hasta que sean desempaquetadas por una señal y utilizadas para producir las moléculas cuando se requieren. Este mando local de RNAs se requiere para los cambios a largo plazo en las sinapsis neuronales que son la base de memoria a largo plazo.

El nuevo descubrimiento muestra que Ataxin-2 concentra varios las proteínas ARN-obligatorias usadas en curso de memoria que salva, pero de este modo, crea un ambiente biológico que pueda ayudar al agregado de estas proteínas en los amiloides enfermedad-que causan. Un “equilibrio” por lo tanto existe en la naturaleza donde el gen Ataxin-2 aumenta el peligro del neurodegeneration, pero ayuda a nuestras células para controlar el ARN y para formar memorias a largo plazo. En un comentario en la investigación publicada en la misma aplicación la neurona del gorrón, Aaron Gitler, profesor de la genética en el instituto de la neurología de Stanford, un experto independiente en la investigación del MND dijo: “Estos datos sugieren eso formación de manipulación del gránulo de RNP por ataxin-2 genético de manipulación IDRs, o por otros medios podría ser terapéutico en el ALS. Más allá de ataxin-2, la carrera ahora es conectado descubrir las proteínas adicionales que los gránulos de la estructura RNP de la ayuda.”

Fuente: http://www.tcd.ie/news_events/articles/link-between-long-term-memory-and-neurodegenerative-disease/8941