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Les chercheurs fournissent l'analyse dans la façon dont la molécule de mémoire limite la plasticité de cerveau

Le cerveau a une capacité incroyable de supporter une vie d'apprendre et de mémoire. Chaque expérience neuve modifie principalement les liens entre les cellules dans les synapses appelées de cerveau. Pour faciliter l'altération synaptique, certaines régions du cerveau sont hautement en plastique, signifiant qui ont la capacité de s'adapter à l'information entrante. Dans une structure cérébrale importante pour la mémoire, le hippocampe, demeurent certaines des cellules les plus de plastique dans le cerveau entier, utilisant le procédé de la plasticité synaptique pour rester amorcé et flexible.

Niché entre les régions CA1 et CA3 hautement en plastique, les neurones plutôt inflexibles de l'endroit CA2 ne subissent pas promptement la plasticité synaptique, contrastant tranchant les propriétés fonctionnelles de ses voisins proches. Une fois que sous appréciée, on comprend que maintenant la région CA2 est importante pour des aspects sociaux, spatiaux, et temporels de mémoire ainsi que de l'objectif des effets de amplification cognitifs de la caféine. La détermination des seuls facteurs qui s'entretiennent cette seule résistivité à la plasticité pourrait fournir des analyses indispensables dans la base neurale d'apprendre et de mémoire.

Déterminé à élucider ce mystère de plasticité, chercheurs à l'institut de Max Planck la Floride pour la neurologie (MPFI) en collaboration avec des chercheurs à l'université d'Emory et l'institut national des sciences de santé environnementale, ont pour la première fois recensé un rôle nouveau pour la protéine RGS14 de CA2-enriched et si des analyses dans le mécanisme par lequel elle limite la plasticité. Paul Evans, Ph.D., un chercheur post-doctoral dans le laboratoire de Ryohei Yasuda, et collaborateurs, publiés une étude en mai 2018 dans l'eNeuro de tourillon ce joint la capacité de RGS14 de limiter la plasticité au règlement de calcium. RGS14, une protéine spécialisée d'échafaudage, contient un amalgame de seuls domaines. Les protéomiques précédentes fonctionnent à côté d'Evans et des collègues explorant ces domaines, déterminés deux associés RGS14 de interaction neufs : CaMKII, une protéine et une calmoduline de signalisation de calcium, une protéine obligatoire de calcium et régulateur essentiel de calcium. Pour commencer la cascade de signalisation de plasticité synaptique dans des neurones CA1, l'afflux du calcium dans la cellule est exigé pour piloter l'activité de CaMKII et de calmoduline. En raison de cette relation, RGS14 est porté en équilibre pour agir en tant que modulateur de calcium, déclenchant la plasticité dans CA2.

Pour vérifier cette relation proposée, Evans et les collaborateurs ont sondé plus en détail la forme masquée de la plasticité, Long-term Potentiation appelé (LTP), qui est réveillé dans des neurones CA2 quand RGS14 est retiré. Notamment, les souris manquant de RGS14 manifestent les deux apprendre amélioré en plus de la plasticité CA2 synaptique robuste, à l'égal des niveaux rapportés dans CA1. Pour vérifier si cette plasticité CA2 latente est assimilée aux mécanismes motivés par le calcium de CA1, l'équipe a utilisé les inhibiteurs pharmacologiques précis visant les molécules critiques de signalisation de calcium chez les souris manquant de RGS14. De façon saisissante, les inhibiteurs ont supprimé le LTP neuf dévoilé dans des neurones CA2 manquant de RGS14, expliquant la nécessité de la signalisation de calcium dans CA2 et indiquant des similitudes aux mécanismes qui sont à la base de la plasticité dans CA1.

La signalisation de confirmation de calcium comme élément indispensable de plasticité tranquille dans CA2, Evans ensuite a vérifié l'afflux de calcium dans les colonnes vertébrales dendritiques appelées de petits compartiments neuronaux pendant le LTP dans des neurones CA2 des souris contenant et manquant de RGS14. Les transitoires de calcium dans les colonnes vertébrales des souris contenant RGS14 étaient sensiblement plus petits que ceux chez les souris manquant de RGS14, indiquant que RGS14 joue un rôle majeur en réglant des taux de calcium dans des neurones CA2. En outre, l'overexpression aigu de RGS14 dans des neurones CA2 manquant de la protéine a supprimé de nouveau la plasticité et la plasticité sensiblement réduite une fois exprimé en région CA1. Les niveaux croissants de calciums extracellulaires ont renversé l'abolition de la plasticité, renforçant la notion que RGS14 exerce ses propriétés limitatives de plasticité par le règlement du calcium.

« RGS14 semble être offre spéciale, agissant en tant que facteur moléculaire qui met les freins sur la plasticité quand il est présent, activant les types spécialisés de codage de mémoire. Déterminer une compréhension plus grande des différences subtiles de entretien de renivellement moléculaire entre les régions du cerveau, comme ceux vus dans CA1 et CA2, nous permettra de comprendre mieux les mécanismes qui sont à la base d'apprendre et de mémoire, » note M. Evans.