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I ricercatori forniscono la comprensione in come la molecola di memoria limita la plasticità del cervello

Il cervello ha una capacità incredibile di supportare una vita dell'apprendimento e della memoria. Ogni nuova esperienza altera fondamentalmente le connessioni fra le celle nel cervello chiamato sinapsi. Per accomodare le alterazioni sinaptiche, determinate aree del cervello sono altamente di plastica, significando che hanno la capacità di adattarsi ad informazioni ricevute. All'interno di una struttura importante del cervello per la memoria, l'ippocampo, risiede alcune delle celle più di plastica nell'intero cervello, utilizzando il trattamento di plasticità sinaptica per rimanere innescato e flessibile.

Accoccolato fra le regioni altamente di plastica CA1 e CA3, i neuroni piuttosto inflessibili di area CA2 non subiscono prontamente la plasticità sinaptica, contrapponente marcato i beni funzionali dei sui vicini vicini. Una volta che poco apprezzata, la regione CA2 ora è capita per essere importante per gli aspetti sociali, spaziali e temporali della memoria come pure dell'obiettivo degli effetti d'amplificazione conoscitivi della caffeina. Determinazione dei fattori unici che confer questa resistività unica a plasticità potrebbe fornire le comprensioni vitali nella base neurale dell'apprendimento e della memoria.

Determinato delucidare questo mistero di plasticità, i ricercatori all'istituto di Max Planck Florida per la neuroscienza (MPFI) in collaborazione con i ricercatori all'Emory University e l'istituto nazionale delle scienze di salute ambientale, per la prima volta ha identificato un ruolo novello per la proteina RGS14 di CA2-enriched e se comprensioni nel meccanismo da cui limita la plasticità. Paul Evans, Ph.D., un ricercatore post-dottorato nel laboratorio di Ryohei Yasuda e collaboratori, ha pubblicato uno studio nel maggio 2018 nel eNeuro del giornale quella capacità di collegamenti RGS14 di porre freno la plasticità al regolamento del calcio. RGS14, una proteina specializzata dell'armatura, contiene un'amalgama dei domini unici. Lavoro precedente di proteomics da Evans e dai colleghi che esplorano questi domini, stabiliti due nuovi partner d'interazione RGS14: CaMKII, una proteina e una calmodulina di segnalazione del calcio, una proteina obbligatoria del calcio e regolatore cruciale del calcio. Per iniziare la cascata di segnalazione di plasticità sinaptica in neuroni CA1, l'afflusso di calcio nella cella è richiesto per determinare l'attività di CaMKII e di calmodulina. dovuto questa relazione, RGS14 è sospeso fungere da modulatore del calcio, gating la plasticità in CA2.

Per verificare questa relazione proposta, Evans ed i collaboratori hanno sondato più nei particolari il modulo mascherato di plasticità, chiamato Long-term Potentiation (LTP), che è svegliato in neuroni CA2 quando RGS14 è eliminato. Considerevolmente, i mouse che mancano di RGS14 video entrambi l'apprendimento migliorato oltre a plasticità sinaptica robusta CA2, alla pari dei livelli riferiti in CA1. Per accertare di se questa plasticità latente CA2 è simile dai ai meccanismi guidati da calcio di CA1, il gruppo ha impiegato gli inibitori farmacologici precisi che mirano alle molecole critiche di segnalazione del calcio in mouse che mancano di RGS14. In maniera sconvolgente, gli inibitori hanno abolito il LTP recentemente rivelato in neuroni CA2 che mancano di RGS14, dimostranti la necessità della segnalazione del calcio in CA2 e rivelanti le similarità ai meccanismi che sono alla base della plasticità in CA1.

La segnalazione di conferma del calcio come componente critica di plasticità tranquilla in CA2, Evans dopo ha studiato l'afflusso del calcio in piccoli compartimenti di un neurone chiamati spine dorsali dentritiche durante il LTP in neuroni CA2 dai mouse che contengono e che mancano di RGS14. I passeggeri del calcio in spine dorsali dai mouse che contengono RGS14 erano significativamente più piccoli di quelli in mouse che mancano di RGS14, indicante che RGS14 svolge un ruolo importante nel regolare i livelli del calcio in neuroni CA2. Ancora, la sovraespressione acuta di RGS14 in neuroni CA2 che mancano della proteina ancora una volta ha abolito la plasticità e significativamente ha diminuito la plasticità una volta espressa nella regione CA1. I livelli extracellulari aumentanti del calcio hanno invertito l'abolizione di plasticità, rinforzante la nozione che RGS14 esercita i sui beni di limitazione di plasticità con il regolamento di calcio.

“RGS14 sembra essere speciale, fungente da fattore molecolare che mette i freni su plasticità quando è presente, permettendo ai tipi specializzati di codifiche di memoria. Stabilendo una maggior comprensione delle differenze sottili di conferimento di trucco molecolare fra le regioni del cervello, come quelli veduti in CA1 e in CA2, permetterà che noi capiamo meglio i meccanismi che sono alla base dell'apprendimento e della memoria,„ nota il Dott. Evans.