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Os pesquisadores fornecem a introspecção em como a molécula da memória limita a plasticidade do cérebro

O cérebro tem uma capacidade incrível apoiar uma vida da aprendizagem e da memória. Cada experiência nova altera fundamental as conexões entre pilhas no cérebro chamado sinapses. Para acomodar alterações synaptic, determinadas áreas do cérebro são altamente plásticas, significando que têm a capacidade para se adaptar à informação entrante. Dentro de uma estrutura importante do cérebro para a memória, o hipocampo, reside algumas das pilhas as mais plásticas no cérebro inteiro, utilizando o processo de plasticidade synaptic para permanecer aprontado e flexível.

Aninhado entre as regiões CA1 e CA3 altamente plásticas, os neurônios um pouco inflexíveis da área CA2 não se submetem prontamente à plasticidade synaptic, contrastando agudamente as propriedades funcionais de seus vizinhos próximos. Uma vez que subvalorizado, a região CA2 é compreendida agora para ser importante para aspectos sociais, espaciais, e temporais da memória assim como do alvo dos efeitos de impulso cognitivos da cafeína. Determinando os factores originais que confer esta resistividade original à plasticidade poderia fornecer introspecções vitais na base neural da aprendizagem e da memória.

Determinado explicar este mistério da plasticidade, pesquisadores no instituto de Max Planck Florida para a neurociência (MPFI) em colaboração com pesquisadores na universidade de Emory e o instituto nacional de ciências da saúde ambiental, tem identificado pela primeira vez um papel novo para a proteína RGS14 de CA2-enriched e desde que introspecções no mecanismo por que limita a plasticidade. Paul Evans, Ph.D., um pesquisador Cargo-doutoral no laboratório de Ryohei Yasuda, e colaboradores, publicou um estudo em maio de 2018 no eNeuro do jornal essa capacidade das relações RGS14 para limitar a plasticidade ao regulamento do cálcio. RGS14, uma proteína especializada do andaime, contem um amálgama de domínios originais. Trabalho precedente do proteomics por Evans e por colegas que exploram estes domínios, estabelecidos dois sócios RGS14 de interacção novos: CaMKII, uma proteína e um Calmodulin da sinalização do cálcio, uma proteína obrigatória do cálcio e regulador crucial do cálcio. Para iniciar a cascata da sinalização da plasticidade synaptic nos neurônios CA1, o influxo do cálcio na pilha é exigido para conduzir a actividade de CaMKII e de Calmodulin. Devido a este relacionamento, RGS14 poised para actuar como um modulador do cálcio, bloqueando a plasticidade em CA2.

Para verificar este relacionamento propor, Evans e os colaboradores sondaram em maiores detalhes o formulário mascarado da plasticidade, chamado A longo prazo Potenciação (LTP), que está acordado nos neurônios CA2 quando RGS14 é removido. Notàvel, os ratos que faltam RGS14 indicam ambos aprendizagem aumentada além do que a plasticidade CA2 synaptic robusta, em pé de igualdade com os níveis relatados em CA1. Para verificar se esta plasticidade CA2 lactente é similar aos mecanismos cálcio-conduzidos de CA1, a equipe empregou os inibidores farmacológicos precisos que visam moléculas críticas da sinalização do cálcio nos ratos que faltam RGS14. Impressionante, os inibidores abuliram o LTP recentemente revelado nos neurônios CA2 que faltam RGS14, demonstrando a necessidade da sinalização do cálcio em CA2 e revelando similaridades aos mecanismos que são a base da plasticidade em CA1.

A sinalização de confirmação do cálcio como um componente crítico da plasticidade quieta em CA2, Evans em seguida investigou o influxo do cálcio nos compartimentos neuronal pequenos chamados espinhas dendrítico durante LTP nos neurônios CA2 dos ratos que contêm e que faltam RGS14. Os transeuntes do cálcio nas espinhas dos ratos que contêm RGS14 eram significativamente menores do que aqueles nos ratos que faltam RGS14, indicando que RGS14 joga um papel importante em ajustar níveis do cálcio nos neurônios CA2. Além disso, o overexpression agudo de RGS14 nos neurônios CA2 que faltam a proteína abuliu mais uma vez a plasticidade e reduziu significativamente a plasticidade quando expressado na região CA1. Os níveis extracelulares crescentes do cálcio inverteram a abolição da plasticidade, reforçando a noção que RGS14 exerce suas propriedades de limitação da plasticidade com o regulamento do cálcio.

“RGS14 parece ser special, actuando como um factor molecular que ponha os freios sobre a plasticidade quando esta presente, permitindo tipos especializados de codificação da memória. Estabelecer uma compreensão maior das diferenças subtis conferindo da composição molecular entre regiões do cérebro, como aqueles vistos em CA1 e em CA2, permitirá que nós compreendam melhor os mecanismos que são a base da aprendizagem e da memória,” nota o Dr. Evans.