Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Los investigadores ofrecen discernimiento en cómo la molécula de la memoria limita plasticidad del cerebro

El cerebro tiene una capacidad increíble de soportar un curso de la vida del aprendizaje y de la memoria. Cada nueva experiencia altera fundamental las conexiones entre las células en el cerebro llamado las sinapsis. Para acomodar cambios sinápticos, ciertas áreas del cerebro son altamente plásticas, significando que tienen la capacidad de adaptarse a la información entrante. Dentro de una estructura importante del cerebro para la memoria, el hipocampo, reside algunas de las células más plásticas del cerebro entero, utilizando el proceso de la plasticidad sináptica para seguir siendo preparado y flexible.

Acurrucado entre las regiones altamente plásticas CA1 y CA3, las neuronas bastante inflexibles del área CA2 no experimentan fácilmente la plasticidad sináptica, poniendo en contraste afiladamente las propiedades funcionales de sus vecinos cercanos. Una vez que es infravalorada, la región CA2 ahora se entiende para ser importante para los aspectos sociales, espaciales, y temporales de la memoria así como del objetivo de los efectos que refuerzan cognoscitivos del cafeína. La determinación de los factores únicos que consultan esta resistencia única a la plasticidad podría ofrecer discernimientos vitales en la base de los nervios del aprendizaje y de la memoria.

Determinado aclarar este misterio de la plasticidad, los investigadores en el instituto de Max Planck la Florida para la neurología (MPFI) en colaboración con investigadores en la universidad de Emory y al instituto nacional de las ciencias de las higienes ambientales, ha determinado por primera vez un papel nuevo de la proteína RGS14 de CA2-enriched y con tal que los discernimientos en el mecanismo por el cual limita plasticidad. Paul Evans, Ph.D., investigador postdoctoral en el laboratorio de Ryohei Yasuda, y colaboradores, publicó un estudio en mayo de 2018 en el eNeuro del gorrón esa capacidad de los eslabones RGS14 de contener plasticidad a la regla del calcio. RGS14, una proteína especializada del andamio, contiene una amalgama de dominios únicos. Trabajo anterior del proteomics por Evans y los colegas que exploran estos dominios, establecidos dos nuevos socios que obran recíprocamente RGS14: CaMKII, una proteína y una calmodulina de la transmisión de señales del calcio, una proteína obligatoria del calcio y regulador crucial del calcio. Para iniciar la cascada de la transmisión de señales de la plasticidad sináptica en las neuronas CA1, la afluencia del calcio en la célula se requiere para impulsar la actividad de CaMKII y de la calmodulina. Debido a este lazo, RGS14 se contrapesa para actuar como modulador del calcio, bloqueando plasticidad en CA2.

Para verificar este lazo propuesto, Evans y los colaboradores sondaron minuciosamente la forma encubierta de la plasticidad, llamada Long-term Potentiation (LTP), que se despierta en las neuronas CA2 cuando se quita RGS14. Notablemente, los ratones que faltan RGS14 visualizan ambos aprendizaje aumentado además de la plasticidad sináptica robusta CA2, junto con los niveles denunciados en CA1. Para comprobar si esta plasticidad latente CA2 es similar a los mecanismos calcio-impulsados de CA1, las personas emplearon los inhibidores farmacológicos exactos que apuntaban las moléculas críticas de la transmisión de señales del calcio en los ratones que faltaban RGS14. Llamativo, los inhibidores suprimieron el LTP nuevamente revelado en las neuronas CA2 que faltaban RGS14, demostrando la necesidad de la transmisión de señales del calcio en CA2 y revelando semejanzas a los mecanismos que son la base de plasticidad en CA1.

La transmisión de señales del calcio que confirmaba como componente crítico de la plasticidad quieta en CA2, Evans después investigó afluencia del calcio en las pequeñas divisiones neuronales llamadas las espinas dorsales dendríticas durante LTP en las neuronas CA2 de los ratones que contenían y que faltaban RGS14. Las corrientes momentáneas del calcio en espinas dorsales de los ratones que contenían RGS14 eran importante más pequeñas que ésas en los ratones que faltaban RGS14, indicando que RGS14 desempeña un papel importante en ajustar niveles del calcio en las neuronas CA2. Además, el énfasis excesivo agudo de RGS14 en las neuronas CA2 que faltaban la proteína suprimió de nuevo plasticidad y redujo importante plasticidad cuando estaba expresado en la región CA1. Los niveles extracelulares cada vez mayores del calcio invirtieron la abolición de la plasticidad, reforzando la noción que RGS14 ejerce sus propiedades de restricción de la plasticidad con la regla del calcio.

“RGS14 parece ser special, actuando como factor molecular que ponga los frenos en plasticidad cuando está presente, habilitando tipos especializados de codificación de la memoria. El establecimiento de una mayor comprensión de las diferencias sutiles que consultan del maquillaje molecular entre las regiones del cerebro, como ésos vistos en CA1 y CA2, permitirá que entendamos mejor los mecanismos que son la base de aprendizaje y de memoria,” observa al Dr. Evans.