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Los investigadores descubren la cascada de los procesos inmunes conectados a los resultados pobres en cáncer de pecho agresivo

Los investigadores han descubierto el proceso que permite que las células inmunes del supresor se conviertan, sugiriendo una nueva manera potencial de alentar el tratamiento de la inmunoterapia

El cáncer es astuto. Para sobrevivir y prosperar, los tumores encuentran una manera de frustrar los sistemas naturales de nuestra carrocería.

Observando estos sistemas, los investigadores en el centro del cáncer de Rogel de la Universidad de Michigan han descubierto que las células del tumor reprograman caminos metabólicos al control de ganancia sobre un tipo de célula inmune que permita incremento del cáncer.

las células Mieloide-derivadas del supresor viven en el microambiente del tumor y trabajan para cegar inmunidad del cáncer. También animan un vástago célula-como el incremento que se conecta a un cáncer más agresivo. Los pacientes con muchas estas células del supresor tienen típicamente resultados peores. Esencialmente, su sistema inmune no es bastante fuerte luchar contra el tumor.

Además, cuando hay un gran número de células mieloide-derivadas del supresor, los tratamientos de la inmunoterapia tienden a ser ineficaces porque se suprimen las T-células inmunes.

Observando a las células cancerosas triple-negativas del pecho, los investigadores encontraron que el proceso metabólico por el cual las células analizan la glucosa también regula la expresión de un isoform específico de C/EBP-beta que a su vez haga más células del supresor convertirse. El sistema inmune no puede montar suficiente de un asalto en las células del tumor, que traduce a los resultados pobres en enfermos de cáncer triple-negativos del pecho.

“No tenemos muchas opciones del tratamiento para el cáncer de pecho triple-negativo. Una de las razones inmunológicas puede ser que estos tumores tienen un gran número de células mieloides del supresor. Esto podía ser una entrega. Esperamos que entendiendo la biología mejor, puede llevar a las nuevas maneras de ayudar a estos pacientes,” decimos a Weiping Zou, M.D., Ph.D., Charles B. de Nancrede profesor de la cirugía, de la patología, de la inmunología y de la biología en la Universidad de Michigan.

Esencialmente, es una cascada: La glicolisis de proceso inicia cosas. Apunta un mecanismo molecular llamado el REVESTIMIENTO, un isoform específico de C/EBP-beta, que entonces controla la expresión de G-CSF y de GM-CSF, pequeñas proteínas hechas por las células del tumor, que soportan las células y resultado mieloides del supresor en la immunosupresión.

Los investigadores examinaron este lazo en variedades de células triple-negativas del cáncer de pecho y en modelos del ratón. Entonces observaban muestras pacientes del tumor para fijar cómo el camino metabólico, el número de células del supresor y las firmas inmunes conectadas a supervivencia paciente. Observaban muestras a partir de 250 enfermos de cáncer triple-negativos del pecho, encontraron que cuando el camino metabólico para la glicolisis fue enriquecido, tan las células inmunes del supresor - y ésta conectada a supervivencia total peor. En cambio, los tumores con una firma del linfocito T del alto exhibieron menos de estas células del supresor y los pacientes tenían mejores resultados.

Los investigadores examinarán mecanismos potenciales para apuntar esta cascada. El estudio se publica en metabolismo de la célula.