La stratégie anti-inflammatoire a pu mener à la survie améliorée des enfants avec le neuroblastome

Les chercheurs à Karolinska Institutet et à centre hospitalier universitaire de Karolinska ont découvert qu'un candidat de médicament anti-inflammatoire empêchant la prostaglandine E2 produisant l'enzyme mPGES-1 dans la stroma de tumeur réduit la croissance tumorale dans les modèles expérimentaux de neuroblastome. Les découvertes sont publiées dans EBioMedicine et s'ouvrent pour des stratégies neuves de demande de règlement pour ce cancer agressif d'enfance.

« Le neuroblastome à haut risque est le cancer le plus courant et le plus mortel dans les mineurs. Des traitements nouveaux sont hautement justifiés, en particulier s'ils améliorent la survie sans ajouter des effets secondaires défavorables, » dit professeur Per Kogner au service de Karolinska Institutet de la santé enfantile des femmes et, qui a abouti l'étude avec professeur Selon-Johan Jakobsson au service de médecine de Karolinska Institutet, Solna.

Le neuroblastome est une tumeur agressive de cellule nerveuse qui est diagnostiquée tôt, souvent avant deux ans, et est stratifiée dans différentes catégories de risque : à faible risque, risque intermédiaire et haut risque. Les enfants avec le neuroblastome à haut risque reçoivent la demande de règlement multimodale intensive qui a augmenté la survie au cours des années mais les survivants les deux ont le haut risque de la rechute potentiellement mortelle et toute la vie des effets secondaires sévères. La désignation d'objectifs du compartiment de stromal a été proposée car une stratégie neuve pour augmenter la survie autre et pour augmenter la qualité de vie des enfants qui survivent la maladie.

Désignation d'objectifs des cellules bénignes

« Nous avons constaté que la cellule dominante saisissent la stroma de tumeur, les fibroblastes cancer-associés bénins, étaient les producteurs principaux de la prostaglandine E2 dans le neuroblastome, » dit Anna Kock, PhD au service de la santé enfantile des femmes et et premier auteur de l'étude. « Ces cellules normales supportent la croissance des cellules cancéreuses et devraient être visées puisqu'elles sont plus génétiquement niche que les cellules malignes, et pour cette raison moins d'enclins développent la résistance. »

Le professeur adjoint Karin Larsson au service de médecine, Solna, qui a travaillé sur le projet pendant plusieurs années, explique :

La « prostaglandine E2 négocie non seulement la fièvre et la douleur, mais pilote également l'inflammation dans les tumeurs, introduisant la croissance tumorale. L'inhibition de l'enzyme mPGES-1, celui catalyse la production de la prostaglandine E2, a eu comme conséquence la croissance tumorale réduite dans les modèles expérimentaux de neuroblastome. »

Les chercheurs croient que la conclusion pourrait mener à la survie améliorée avec moins effets secondaires pour des enfants avec le neuroblastome.

Commencez à comprendre les mécanismes

« mPGES-1 est un objectif apparaissant pour la demande de règlement de l'inflammation et de la douleur avec les propriétés cardioprotective. NSAIDs, qui ont comme conséquence les niveaux réduits de prostaglandine, ont été longtemps impliqués comme prophylaxie contre certains cancers. Nos pointes d'épingle mPGES-1 dans le neuroblastome et nous de présente étude commencent maintenant à comprendre les mécanismes derrière sa participation dans l'accroissement de cancer, » dit professeur Selon-Johan Jakobsson, qui a découvert mPGES-1.

Source : https://ki.se/en/news/anti-inflammatory-strategy-stops-aggressive-childhood-cancer