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L'étude de NIH se démêle comment les bactéries de tularémie dupent des cellules hôte pour entraîner la maladie

Le tularensis de Francisella est la bactérie qui entraîne la tularémie, une propagation de maladie potentiellement mortelle aux êtres humains par l'intermédiaire du contact avec un animal infecté ou par le moustique, le tiret ou les cerfs communs pilotent des dégagements. Seulement 10 bactéries viables peuvent entraîner la maladie, qui a un taux de mortalité de jusqu'à 60 pour cent. Scientifiques de l'institut national de l'allergie et des maladies infectieuses--une partie des instituts de la santé nationaux--se sont démêlés le procédé par lequel les bactéries entraînent la maladie. Ils ont constaté que le tularensis de F. dupe les mitochondries de cellule hôte, qui produisent l'énergie pour la cellule, en deux phases différentes de l'infection. Pendant les huit premières heures de l'infection, les bactéries augmentent des mitochondries fonctionnent, qui empêche la mort cellulaire et empêche la cellule de monter une réaction inflammatoire pour éviter une crise de système immunitaire. Pendant les 24 heures après, les bactéries nuisent le fonctionnement mitochondrial, subissent la réplication explosive et écartent. Ces découvertes de la science fondamentale ont pu jouer un rôle dans des stratégies se développantes de traitement efficace, selon les chercheurs.

Précédemment, les chercheurs ont découvert que le tularensis de F. pourrait empêcher l'inflammation après l'infection des macrophages appelés de cellules de système immunitaire, mais ils n'ont pas compris comment elle s'est produite. L'étude neuve, les publiées dans l'infection et l'immunité, illumine ce de processus, confirmant que la manipulation de la bactérie des machines mitochondriales dans la cellule hôte est exigée pour bloquer des réactions inflammatoires intenses. En outre, les chercheurs prouvent que le calage de la manipulation des machines de mitochondries pendant l'infection est important pour la façon dont les bactéries règlent la mort de cellule hôte. Les chercheurs ont également dit que ceci pourrait être la première étude pour prouver que la capsule extérieure protectrice comme un sucre d'une bactérie, ou le polysaccharide, peut augmenter des mitochondries fonctionnent, dans ce cas, pendant l'infection tôt.

Les chercheurs croient que de meilleures stratégies de traitement antibiotique--contre le tularensis de F. et probablement d'autres agents pathogènes--pourrait résulter davantage de d'étude du rôle que le polysaccharide de capsule joue dans des mitochondries manipulantes. Par exemple, apprendre comment bloquer le fonctionnement mitochondrial accru dans la phase une pourrait limiter l'infection, ils disent. Dans leur étude, ils ont également traité les macrophages tularensis-infectés de F. dans le laboratoire avec deux types de médicaments qui protègent des mitochondries. La mort cellulaire réduite de demande de règlement et la réplication bactérienne limitée. Le groupe planification pour étendre ce travail aux souris.