El estudio de NIH desenreda cómo las bacterias de la tularemia engañan las células huesped para causar enfermedad

El tularensis de Francisella es la bacteria que causa la tularemia, una extensión peligrosa para la vida de la enfermedad a los seres humanos vía contacto con un animal infectado o a través de mosquito, la señal o los ciervos vuela mordeduras. Únicamente 10 bacterias viables pueden causar la enfermedad, que tiene un índice de mortalidad del hasta 60 por ciento. Científicos del instituto nacional de la alergia y de enfermedades infecciosas--parte de los institutos de la salud nacionales--han desenredado el proceso por el cual las bacterias causan enfermedad. Encontraron que el tularensis del F. engaña las mitocondrias de la célula huesped, que producen la energía para la célula, en dos diversas fases de la infección. Sobre las primeras ocho horas de infección, las bacterias aumentan las mitocondrias funcionan, que inhibe muerte celular y evita que la célula monte una reacción inflamatoria para evitar un ataque del sistema inmune. Sobre las 24 horas después de, las bacterias empeoran la función mitocondrial, experimentan la réplica explosiva y se extienden. Estas conclusión de la ciencia básica podían desempeñar un papel en desarrollar estrategias efectivas del tratamiento, según los investigadores.

Previamente, los investigadores descubrieron que el tularensis del F. podría inhibir la infección de siguiente de la inflamación de las células del sistema inmune llamadas los macrófagos, pero no entendían cómo ocurrió. El nuevo estudio, publicado en la infección y la inmunidad, ilumina ese de proceso, confirmando que la manipulación de la bacteria de la maquinaria mitocondrial en la célula huesped está requerida para cegar reacciones inflamatorias fuertes. También, los investigadores muestran que la sincronización de la manipulación de la maquinaria de las mitocondrias durante la infección es importante para cómo las bacterias controlan muerte de la célula huesped. Los investigadores también dijeron que éste podría ser el primer estudio para mostrar que una bacteria azúcar-como cápsula exterior protectora, o el polisacárido, puede aumentar las mitocondrias funciona, en este caso, durante la infección temprana.

Los investigadores creen que mejores estrategias antimicrobianas del tratamiento--contra tularensis del F. y posiblemente otros patógeno--podría resultar del estudio adicional del papel que el polisacárido de la cápsula desempeña en mitocondrias de manipulación. Por ejemplo, el aprendizaje de cómo cegar la función mitocondrial creciente en la fase una podría limitar la infección, dicen. En su estudio, también trataron el F. los macrófagos tularensis-infectados en el laboratorio con dos tipos de drogas que protegen las mitocondrias. El tratamiento redujo muerte celular y limitó la réplica bacteriana. El grupo proyecta extender ese trabajo a los ratones.