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Les chercheurs recensent le coupable ce des dents endommageant l'inflammation après la crise cardiaque

Les scientifiques ont mis dedans sur un coupable ce des dents à zéro endommageant l'inflammation au coeur suivant une crise cardiaque. L'usager coupable est un type de cellule immunitaire qui essaye de guérir le coeur blessé mais déclenche au lieu l'inflammation que cela aboutit bien plus de dégâts.

De plus, les chercheurs ont constaté qu'un médicament déjà approuvé tasse effectivement vers le bas une telle inflammation chez les souris, protégeant le coeur contre les dégâts graduels qui se produisent souvent après une crise cardiaque.

L'étude, de l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis, est le 7 juin publié dans l'analyse de JCI.

Abouti par auteur Douglas supérieure L. Mann, DM, directeur de la Division cardiovasculaire de l'université et cardiologue-dans-responsable à l'hôpital Barnes-Juif, l'étude a prouvé que les souris modélisant des crises cardiaques humaines ont vécu plus longtemps si puis pirfenidone donné, un médicament déjà reconnu pour traiter un état indépendant de poumon. De plus, la recherche a prouvé que le médicament fonctionne à côté de régler au coeur la réaction spécifique des lymphocytes de cellules de B, les cellules immunitaires qui les scientifiques découverts étaient responsables de l'inflammation.

« Si nous comprenons comment le pirfenidone fonctionne pour réduire l'inflammation, nous pouvons travailler pour modifier le médicament ou effectuer un médicament encore meilleur qui peut pouvoir aider un grand nombre de patients, » a dit Mann, qui est également Tobias et le professeur discerné par Lewin de Hortense des maladies cardio-vasculaires.

Dans une crise cardiaque, du sang est découpé d'un endroit du coeur qui meurt alors souvent. Si la personne survit, les essais de fuselage pour guérir le muscle mort en formant le tissu de cicatrice - ; mais un tel tissu peut davantage affaiblir le coeur. Encore une autre onde des dégâts peut se produire quand les cellules immunitaires bien intentionnées essayent de guérir le coeur blessé mais au lieu piloter l'inflammation. La conclusion des moyens d'éviter des blessures inflammatoires graduelles au coeur a pu aider environ 1,5 millions de patients de crise cardiaque aux États-Unis annuellement, potentiellement évitant leur étape progressive à l'insuffisance cardiaque, selon les chercheurs.

Pirfenidone est reconnu par Food and Drug Administration pour traiter une Fibrose pulmonaire idiopathique appelée d'état de poumon, un marquage des poumons qui n'a aucune cause connue. Le médicament également a été connu pour ses effets coeur-protecteurs dans un certain nombre de différents modèles animaux de la crise cardiaque. Les chercheurs avaient supposé que la mesure de défense des pirfenidone au coeur a mis en parallèle la raison qu'il aide dans l'affection pulmonaire. Dans les poumons, le médicament ralentit la formation du tissu de cicatrice.

« Que ce médicament protège également le coeur n'est pas neuf, » a dit le premier l'auteur Luigi Adamo, DM, PhD, un camarade clinique en cardiologie. « Mais dans nos études, pirfenidone n'a pas matériel réduit le tissu de cicatrice au coeur. Le tissu de cicatrice est toujours là, mais d'une certaine manière les travaux cardiaques améliorent que prévu une fois exposés à ce médicament. Ce n'était pas clair pourquoi. Ainsi nous visons au désosser le médicament à sélectionner à part comment il peut fonctionner. Puisque le tissu de cicatrice était encore présent, nous avons soupçonné que l'inflammation ait été le coupable principal dans la fonction cardiaque faible après une crise cardiaque. »

Adamo a dit que les études les plus immunisées du coeur se sont concentrées sur d'autres types de cellules immunitaires, y compris des macrophages, des lymphocytes à cellule T, des neutrophiles et des monocytes. Mais il n'a trouvé aucune différence dans les nombres de telles cellules immunitaires aux coeurs blessés des souris qui ont reçu le pirfenidone contre ceux qui n'ont pas fait. Quand il a serendipitously mesuré des cellules de B, cependant, Adamo était étonné pour voir une différence énorme.

« Nos résultats montrant des cellules de B conduisant l'inflammation de coeur étaient tout à fait inattendus, » Adamo a dit. « Nous n'avons pas su que les cellules de B ont un rôle dans le type de dégâts de coeur que nous étudiions jusqu'à ce que nos caractéristiques nous aient poussés dans ce sens. Nous avons également constaté qu'il n'y a pas simplement un type de cellule de B au coeur, mais une famille entière des différents types qui sont étroitement liés. Et le pirfenidone module ces cellules pour exercer une action protectrice sur le muscle cardiaque après une crise cardiaque. »

Cependant, Adamo a ajouté que quand les chercheurs ont retiré ces cellules complet, était non seulement le coeur non protégé, le bienfait du médicament est parti. Ainsi les cellules de B ne sont pas exclusivement le mauvais, selon les scientifiques. Si elles étaient, les retirer complet protégeraient le coeur.

« Les actions protectrices du pirfenidone s'articulent sur la présence des cellules de B, » Adamo a dit. « Le médicament peut travailler à d'autres cellules aussi bien, peut-être directement ou peut-être par les cellules de B. Nous continuons à vérifier les petits groupes. »

Adamo a dit que le pirfenidone a été longtemps considéré coffre-fort mais qu'il peut avoir des effets secondaires tels que la nausée et le vomissement. Il a expliqué que les chercheurs n'ont pas essayé de s'améliorer sur le médicament parce que personne n'a compris avec précision comment cela a fonctionné. Maintenant qu'Adamo, Mann et leurs collègues ont recensé des lymphocytes de cellules de B comme objectif du médicament, ils peuvent commencer à vérifier des voies de le rendre meilleur. Avec le soutien du bureau de l'université de Washington du management de technologie, les scientifiques ont lancé une compagnie de démarrage concentrée sur concevoir une version de pirfenidone qui met à jour la capacité du médicament de moduler les lymphocytes de cellules de B mais qui peut être plus tolérable pour des patients.