De wetenschappers ontdekken beschermend mechanisme tegen atherosclerose

De atherosclerose, het pathologische versmallen van bloedvat, is de onderliggende oorzaak voor de meerderheid van slagen en hartaanvallen, de belangrijkste oorzaken wereldwijd van mortaliteit volgens de WGO. Voor de ontwikkeling van atherosclerose, is een speciaal type van leucocytten genoemd B2 lymfocyten voorgesteld om een essentiële rol te spelen. Voor hun overleving, hebben zij de molecule BAFF nodig. Het is getoond, dat de schrapping of de blokkade van de receptoren BAFF aan de oppervlakte van B2 lymfocyten de ontwikkeling van atherosclerose in muizen verminderen. Vandaar, werd een gelijkaardig effect verwacht wanneer BAFF direct wordt gericht.

Met hoogst specifieke antilichamen, kan BAFF worden gebonden en worden geneutraliseerd. Die antilichamen waar getest voor hun gevolgen voor de ontwikkeling van atherosclerose in muizen door wetenschappers van Onderzoekscentrum CeMM voor Moleculaire Geneeskunde van de Oostenrijkse Academie van Wetenschappen en de Medische Universiteit van Wenen in samenwerking met de Universiteit van Cambridge. De resultaten waren verrassend: in plaats van het verminderen van atherosclerotic letselvorming in de slagaders van de geteste muizen, leidt de antilichamenbehandeling tot een toegenomen plaqueomvang. De bevindingen werden gepubliceerd in Omloop (DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032790).

„Wij konden aantonen dat B2 de lymfocyten efficiënt op anti-BAFF antilichamenbehandeling“ werden uitgeput, hogere auteur van de studie Christoph Binder, Belangrijkste Onderzoeker CeMM en de Professor voor het Onderzoek van de Atherosclerose bij de Medische Universiteit van Wenen, beschrijft de resultaten van de studie. „Verrassend, steeg de plaquegrootte, wijzend op een tot nu toe onbekende rol van de molecule BAFF in atherosclerose. Nochtans, in verdere experimenten, konden wij deze bevindingen verklaren.“

De onderzoekers vonden BAFF om anti-inflammatory eigenschappen te hebben, wat een positief effect op plaquegrootte en atheroscleroserisico heeft. Het onlangs ontdekte mechanisme wordt teweeggebracht door een alternatieve receptor BAFF (TACI) op de oppervlakte van macrophages, een ander type van immune cellen. Men toonde dat deze cellen een anti-inflammatory proces veroorzaken. Dit het vinden kan belangrijke implicaties voor atheroscleroseonderzoek en preventie verstrekken: Bijvoorbeeld, kunnen de veranderingen in het gen voor TACI confer een verhoogd cardiovasculair risico.

Bron: https://cemm.at/

Advertisement