Les scientifiques découvrent le mécanisme de protection contre l'athérosclérose

L'athérosclérose, le rétrécissement pathologique des vaisseaux sanguins, est la cause sous-jacente pour la majorité de rappes et de crises cardiaques, les causes principales de la mortalité mondiales selon l'OMS. Pour le développement de l'athérosclérose, un type particulier de lymphocytes appelés de B2 de globules blancs ont été proposés pour jouer un rôle essentiel. Pour leur survie, ils ont besoin de la molécule BAFF. On lui a montré, cette omission ou le blocus des récepteurs de BAFF sur la surface des lymphocytes de B2 réduit le développement de l'athérosclérose chez les souris. Par conséquent, un effet similaire a été prévu quand BAFF est directement visé.

Avec hautement des anticorps spécifiques, BAFF peut être lié et neutralisé. Anticorps où déterminé leurs effets sur le développement de l'athérosclérose chez les souris par des scientifiques de centre de recherche de CeMM pour le médicament moléculaire de l'Académie des sciences autrichienne et de l'université médicale de Vienne en collaboration avec l'université de Cambridge. Les résultats étaient étonnants : au lieu de réduire la formation de lésion athéroscléreuse dans les artères des souris examinées, le traitement d'anticorps mènent à une taille accrue de plaque. Les découvertes étaient publiées dans la circulation (DOI : 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032790).

« Nous pouvions prouver que des lymphocytes de B2 ont été efficacement épuisés sur l'anti-BAFF traitement d'anticorps », auteur supérieur du cahier de Christoph d'étude, investigateur principal de CeMM et le professeur pour la recherche d'athérosclérose à l'université médicale de Vienne, décrit les résultats de l'enquête. « Étonnant, la taille de plaque a augmenté, indiquant un rôle jusque là inconnu de la molécule de BAFF dans l'athérosclérose. Cependant, dans d'autres expériences, nous pouvions expliquer ces découvertes. »

Les chercheurs ont trouvé BAFF pour avoir les propriétés anti-inflammatoires, qui exerce une conséquence positive sur la taille et le risque d'athérosclérose de plaque. Le mécanisme neuf découvert est déclenché par un récepteur de l'alternative BAFF (TACI) sur la surface des macrophages, un autre type de cellules immunitaires. On lui a montré que ces cellules induisent un procédé anti-inflammatoire. Ceci qui trouve peut fournir des implications importantes pour la recherche et la prévention d'athérosclérose : Par exemple, les mutations dans le gène pour TACI peuvent s'entretenir un risque cardiovasculaire accru.

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