Wissenschaftler entdecken Schutzmechanismus gegen Atherosclerose

Atherosclerose, die pathologische Verengung von Blutgefäßen, ist die Grund für die Mehrheit der Vektoren und einer Herzinfarkte, die Hauptursachen von Sterblichkeit weltweit nach Ansicht des WHO. Für die Entwicklung von Atherosclerose, sind ein spezielles Baumuster weißen Blutkörperchen, die Lymphozyten B2 angerufen werden, vorgeschlagen worden, um eine entscheidende Rolle zu spielen. Für ihr Überleben benötigen sie das Molekül BAFF. Es ist, diese Streichung gezeigt worden, oder Blockade der BAFF-Empfänger an der Oberfläche von Lymphozyten B2 verringert die Entwicklung von Atherosclerose in den Mäusen. Folglich wurde ein ähnlicher Effekt erwartet, wenn BAFF direkt anvisiert wird.

Mit in hohem Grade spezifischen Antikörpern kann BAFF gesprungen werden und neutralisiert werden. Jene Antikörper, wo geprüft auf ihre Effekte auf die Entwicklung von Atherosclerose in den Mäusen durch Wissenschaftler vom CeMM-Forschungszentrum für molekulare Medizin der österreichischen Akademie von Wissenschaften und der medizinischen Universität von Wien gemeinsam mit der Universität von Cambridge. Die Ergebnisse waren überraschend: anstatt, atherosklerotische Verletzungsentstehung in den Arterien der geprüften Mäuse zu verringern, führen die Antikörperbehandlung zu eine erhöhte Plakettengröße. Die Ergebnisse wurden in der Zirkulation veröffentlicht (DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032790).

„Wir waren in der Lage, zu zeigen, dass Lymphozyten B2 effizient nach anti--BAFF Antikörperbehandlung“ verbraucht wurden, älterer Autor der Studie Christoph-Mappe, CeMM-Projektleiter und Professor für Atherosclerose-Forschung an der medizinischen Universität von Wien, beschreibt die Ergebnisse der Studie. „Überraschend, erhöhte die Plakettengröße und zeigte eine bisher unbekannte Rolle des BAFF-Moleküls in der Atherosclerose an. Jedoch in den weiteren Experimenten, waren wir in der Lage, diese Ergebnisse zu erklären.“

Die Forscher fanden BAFF, um entzündungshemmende Eigenschaften zu haben, das einen positiven Effekt auf Plakettengröße und Atherosclerosegefahr hat. Die eben entdeckte Vorrichtung wird durch einen Empfänger der Alternative BAFF (TACI) auf der Oberfläche von Makrophagen, ein anderes Baumuster Immunzellen gestartet. Es wurde gezeigt, dass diese Zellen einen entzündungshemmenden Prozess verursachen. Findenes dieses stellt möglicherweise wichtige Auswirkungen für Atheroscleroseforschung und -verhinderung zur Verfügung: Zum Beispiel können Veränderungen im Gen für TACI confer eine erhöhte kardiovaskuläre Gefahr.

Quelle: https://cemm.at/

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