Gli scienziati scoprono il meccanismo protettivo contro aterosclerosi

L'aterosclerosi, la limitazione patologica dei vasi sanguigni, è la causa fondamentale per la maggior parte dei colpi e degli attacchi di cuore, le cause principali della mortalità universalmente secondo il WHO. Per lo sviluppo di aterosclerosi, un tipo speciale di globuli bianchi chiamati linfociti B2 è stato suggerito per svolgere un ruolo cruciale. Per la loro sopravvivenza, hanno bisogno della molecola BAFF. È stato indicato, quell'eliminazione o il blocco dei ricevitori di BAFF alla superficie dei linfociti B2 diminuisce lo sviluppo di aterosclerosi in mouse. Quindi, un simile effetto è stato preveduto quando BAFF direttamente è mirato a.

Con gli anticorpi altamente specifici, BAFF può essere limitato e neutralizzato. Quegli anticorpi dove provato a loro effetti sullo sviluppo di aterosclerosi in mouse dagli scienziati dal centro di ricerca di CeMM per medicina molecolare dell'accademia delle scienze austriaca e dell'università medica di Vienna in collaborazione con l'università di Cambridge. I risultati erano sorprendenti: invece di diminuzione della formazione aterosclerotica della lesione nelle arterie dei mouse collaudati, il trattamento dell'anticorpo piombo ad una dimensione aumentata della placca. I risultati sono stati pubblicati nella circolazione (DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032790).

“Potevamo indicare che i linfociti B2 sono stati vuotati efficientemente sopra il trattamento anti--BAFF dell'anticorpo„, autore senior del raccoglitore di Christoph di studio, ricercatore principale di CeMM e professore per la ricerca di aterosclerosi all'università medica di Vienna, descrive i risultati dello studio. “Sorprendente, la dimensione della placca è aumentato, indicando un ruolo fino ad ora sconosciuto della molecola di BAFF nell'aterosclerosi. Tuttavia, in ulteriori esperimenti, potevamo spiegare questi risultati.„

I ricercatori hanno trovato BAFF per avere beni antinfiammatori, che ha un effetto positivo sulla dimensione della placca e sul rischio di aterosclerosi. Il meccanismo recentemente scoperto è avviato da un ricevitore di alternativa BAFF (TACI) sulla superficie dei macrofagi, un altro tipo di celle immuni. È stato indicato che queste celle inducono un trattamento antinfiammatorio. Ciò che trova può fornire le implicazioni importanti per la ricerca e la prevenzione di aterosclerosi: Per esempio, le mutazioni nel gene per TACI possono confer un rischio cardiovascolare aumentato.

Sorgente: https://cemm.at/

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