科学者はアテローム性動脈硬化に対して保護メカニズムを検出します

制限アテローム性動脈硬化、血管の病理学の制限はは、打撃および心臓発作、死亡率の主要な原因の大半のための世界的に根本的な原因 WHO に従ってです。 アテローム性動脈硬化の開発のために重大な役割を担うために、 B2 リンパ球と呼出される白血球の特別なタイプは提案されました。 彼らの存続のために、彼らは分子 BAFF を必要とします。 それは、その削除示されていましたまたは B2 リンパ球の表面の BAFF の受容器の封鎖はマウスのアテローム性動脈硬化の開発を減らします。 それ故に、同じような効果は BAFF が直接目標とされるとき期待されました。

非常に特定の抗体を使うと、 BAFF は区切られ、中和することができます。 オーストリアの科学アカデミーおよびケンブリッジ大学と共同してウィーンの医学大学の分子薬のための CeMM の研究所からの科学者によってマウスのアテローム性動脈硬化の開発に対する効果のためにテストされてところそれらの抗体。 結果は意外でした: テストされたマウスの動脈の atherosclerotic 損害の形成を減らすかわりに、抗体の処置は増加されたプラクのサイズの原因となります。 調査結果は循環 (DOI で出版されました: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032790)。

「私達は B2 リンパ球が反BAFF 抗体の処置に効率的に」減ったことを示せた、調査のクリストフのつなぎの年長の著者、 CeMM の主任調査官、ウィーンの医学大学のアテローム性動脈硬化の研究のための教授は、調査の結果を記述します。 「意外にも、プラクのサイズは増加しま、アテローム性動脈硬化に於いての BAFF の分子の今までは未知の役割を明記します。 ただし、それ以上の実験に、私達はできましたこれらの調査結果を説明」。

研究者は炎症抑制の特性があるとプラクのサイズおよびアテローム性動脈硬化の危険に対する肯定的な効果をもたらす BAFF が見つけました。 最近検出されたメカニズムは大食細胞の表面、別のタイプの代わり BAFF の受容器 (TACI) によっての免疫細胞誘発されます。 これらのセルが炎症抑制プロセスを誘導することが示されていました。 見つけるこれはアテローム性動脈硬化の研究および防止に重要な含意を提供するかもしれません: 例えば、 TACI のための遺伝子の突然変異は相談するかもしれません高められた心血管の危険。

ソース: https://cemm.at/

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