Los científicos descubren el mecanismo protector contra ateroesclerosis

La ateroesclerosis, el estrecharse patológico de los vasos sanguíneos, es la causa subyacente para la mayoría de recorridos y de los ataques del corazón, las causas mayores de la mortalidad por todo el mundo según el WHO. Para el revelado de la ateroesclerosis, un tipo especial de glóbulos blancos llamados los linfocitos B2 se ha sugerido para desempeñar un papel crucial. Para su supervivencia, necesitan la molécula BAFF. Se ha mostrado, esa supresión o el bloqueo de los receptores de BAFF en la superficie de los linfocitos B2 reduce el revelado de la ateroesclerosis en ratones. Por lo tanto, un efecto similar fue preveído cuando BAFF se apunta directamente.

Con los anticuerpos altamente específicos, BAFF puede estar limitado y ser neutralizado. Esos anticuerpos donde probado para sus efectos sobre el revelado de la ateroesclerosis en ratones por los científicos del centro de investigación de CeMM para el remedio molecular de la academia de ciencias austríaca y de la universidad médica de Viena en colaboración con la universidad de Cambridge. Los resultados eran asombrosamente: en vez de reducir la formación aterosclerótica de la lesión en las arterias de los ratones probados, el tratamiento del anticuerpo lleva a una talla creciente de la placa. Las conclusión fueron publicadas en la circulación (DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032790).

“Podíamos mostrar que los linfocitos B2 fueron agotados eficientemente sobre el tratamiento anti-BAFF del anticuerpo”, autor mayor del aglutinante de Cristóbal del estudio, investigador principal de CeMM y el profesor para la investigación de la ateroesclerosis en la universidad médica de Viena, describe los resultados del estudio. “Asombrosamente, la talla de la placa aumentó, indicando un papel hasta ahora desconocido de la molécula de BAFF en ateroesclerosis. Sin embargo, en otros experimentos, podíamos explicar estas conclusión.”

Los investigadores encontraron BAFF para tener propiedades antiinflamatorias, que tiene un efecto positivo sobre talla de la placa y riesgo de la ateroesclerosis. El mecanismo nuevamente descubierto es accionado por un receptor de la opción BAFF (TACI) en la superficie de macrófagos, otro tipo de células inmunes. Fue mostrado que estas células inducen un proceso antiinflamatorio. Esto que encuentra puede ofrecer las implicaciones importantes para la investigación y la prevención de la ateroesclerosis: Por ejemplo, las mutaciones en el gen para TACI pueden consultar un riesgo cardiovascular creciente.

Fuente: https://cemm.at/

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