科學家發現防護結構動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化,病理性縮小血管,是大部分的根本原因中風和心臟病發作,死亡率的主要原因全世界根據世界衛生組織。 對於動脈粥樣硬化的發展,稱 B2 淋巴細胞的白細胞的一個特殊類型被建議扮演一個關鍵的角色。 对他們的生存,他們需要這個分子 BAFF。 顯示了,該刪除或 BAFF 感受器官的封鎖在 B2 淋巴細胞表面減少動脈粥樣硬化的發展在鼠標的。 因此,當 BAFF 直接地被瞄準時,一個相似的作用預計了。

高度特定抗體, BAFF 可以一定和被中立化。 那些抗體其中測試對於他們的對動脈粥樣硬化的發展的作用在鼠標的由從 CeMM 研究中心的科學家奧地利科學院和維也納醫科大學的分子醫學與劍橋大學合作。 結果驚奇: 而不是減少在被測試的鼠標的動脈的動脈粥樣硬化的機能障礙形成,抗體處理導致一個增加的匾範圍。 發現在循環 (DOI 被發布了: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032790)。

「我們能向顯示 B2 淋巴細胞高效地被耗盡了在反BAFF 抗體處理」,研究克里斯托弗施波恩黏合劑的高級作者, CeMM 主要調查人,并且動脈粥樣硬化研究的教授在維也納醫科大學,描述研究的結果。 「驚奇地,匾範圍增加了,指示 BAFF 分子的至此未知的作用在動脈粥樣硬化。 然而,在進一步實驗,我們能解釋這些發現」。

研究員查找 BAFF 有抗發炎屬性,有對匾範圍和動脈粥樣硬化風險的正作用。 最近被發現的結構由替代 BAFF 感受器官 (TACI) 觸發在巨噬細胞表面,另外一種免疫細胞。 顯示這些細胞導致一個抗發炎進程。 查找的這可能為動脈粥樣硬化研究和預防提供重要涵義: 例如,在基因的變化 TACI 的可能商談一種增加的心血管風險。

來源: https://cemm.at/

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