Waste-disposal het systeem van cel schijnt om zeer belangrijke rol in verspreiding van de ziekte van Alzheimer te spelen

Het waste-disposal systeem in een cel kan schadelijke eiwitcomplexen tussen neuronen in de hersenen in de ziekte van Alzheimer, volgens onderzoekers bij Linköping Universiteit, Zweden uitspreiden. De verspreiding kan in experimenten in gecultiveerde cellen worden verminderd. De ontdekking, die in de prestigieuze wetenschappelijke dagboekHandelingen Neuropathologica wordt gepubliceerd, kan de ontwikkeling van nieuwe kenmerkende methodes bevorderen, en kan uiteindelijk tot nieuwe drugs leiden die de vooruitgang van ziekte tegenhouden of kunnen verminderen.

Schijnt het afval-beheer systeem van de cel om een belangrijke rol in de verspreiding van de ziekte van Alzheimer in de hersenen te spelen. Een nieuwe studie heeft zich op kleine membraan-behandelde druppeltjes geconcentreerd die als „exosomes“ worden bekend. Men geloofde lang dat de belangrijkste taak van exosomes de cel te helpen was om afvalprodukten van de hand te doen. In eenvoudige termen, werden zij gedacht van als het vuilniszakken van de cel. Nochtans, is ons begrip van exosomes gestegen, en wij weten nu dat de cellen door het lichaam exosomes gebruiken om informatie door te geven. Het is nu geweten dat exosomes zowel proteïnen als genetisch materiaal kunnen bevatten, die andere cellen kunnen absorberen.

De onderzoekers Linköping hebben in de nieuwe studie aangetoond dat exosomes giftige complexen van eiwit bèta amyloid kan ook vervoeren, en op deze wijze de ziekte uitspreiden aan nieuwe neuronen. Bijeengevoegde bèta amyloid is één van de belangrijkste bevindingen in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer, ander die complexen van eiwittau zijn. Mettertijd, vormen zij steeds grotere stortingen in de hersenen, die met de dood van zenuwcellen samenvallen. De cognitieve functies van een persoon met de ziekte van Alzheimer verslechteren geleidelijk aan aangezien de nieuwe delen van de hersenen worden beïnvloed.

De „verspreiding van de ziekte volgt de manier waarin de delen van de hersenen anatomisch worden verbonden. Het schijnt redelijk om te veronderstellen dat de ziekte door de verbindingen in de hersenen wordt uitgespreid, en er is lang speculatie over hoe deze verspreiding op het cellulaire niveau plaatsvindt,“ zegt Martin Hallbeck, verwante professor in de Afdeling van Klinische en Experimentele Geneeskunde bij Universitaire en hogere adviseur Linköping van klinische pathologie bij het Universitaire Ziekenhuis Linköping geweest.

In een samenwerking met onderzoekers bij de Universiteit van Uppsala, hebben hij en zijn medewerkers exosomes in hersenenweefsel van overleden personen onderzocht. Het onderzoekteam bij Universiteit Linköping vond meer amyloid in exosomes van hersenen die door de ziekte van Alzheimer worden beïnvloed dan in gezonde controles bèta. Voorts zuiverden de onderzoekers exosomes van de hersenen van mensen met de ziekte van Alzheimer, en onderzochten of zij door cellen zouden kunnen worden geabsorbeerd die in het laboratorium worden gecultiveerd.

„Interessant, exosomes werden van patiënten geabsorbeerd door beschaafde neuronen, en overging later tot nieuwe cellen. De cellen die exosomes absorbeerden dat bevatte bèta amyloid ziek werd,“ zegt Martin Hallbeck.

De onderzoekers behandelden de beschaafde neuronen met diverse substanties die exosomes wordt gevormd, wordt vrijgegeven, of wordt geabsorbeerd door andere cellen verhinderen. Zij konden de verspreiding van bijeengevoegde amyloid verminderen bèta tussen cellen door het mechanisme op deze manieren te onderbreken. De methodes die in deze laboratoriumexperimenten zijn worden gebruikt nog niet geschikt om patiënten te behandelen, maar de ontdekking is in principe belangrijk.

„Onze studie toont aan dat het mogelijk is om deze weg te beïnvloeden, en misschien drugs ontwikkelen die het uitspreiden konden verhinderen. De bevindingen bieden ook de mogelijkheid om de ziekte van Alzheimer op nieuwe manieren te diagnostiseren, door exosomes te meten,“ zegt Martin Hallbeck.

Bron: https://liu.se/en

Advertisement