Кажется, что играет система уничтожения отбросов клетки ключевую роль в распространении болезни Альцгеймераа

Система уничтожения отбросов в клетке может распространить вредные компоситы протеина между невронами в мозге в болезни Альцгеймераа, согласно исследователям на университете Linköping, Швеци. Распространение можно уменьшить в эксперименты в культивируемых клетках. Открытие, опубликованное в престижном Acta Neuropathologica научного журнала, может помочь развитию новых диагностических методов, и может окончательно вести к новым снадобьям которые могут остановить или уменьшить прогрессирование заболевания.

Кажется, что играет системаа организации хозяйства клетки важную роль в распространении болезни Альцгеймераа в мозге. Новое изучение фокусировало на малых мембран-покрытых капельках известных как «exosomes». Длиной было поверено что главная задача exosomes была помочь клетке для того чтобы получить освобожданной отходов. В простые термины, они были подуманы как мешков хлама клетки. Однако, наше вникание exosomes увеличивало, и мы теперь знаем что клетки повсеместно в тело используют exosomes для того чтобы передать информацию. Теперь знано что exosomes могут содержать и протеины и генетический материал, которые другие клетки могут поглотить.

Исследователя Linköping показывали в новом изучении что exosomes могут также транспортировать токсические компоситы бета протеина амилоидоподобное, и в этом путе распространьте заболевание к новым невронам. Суммированное амилоидоподобное бета одно из главным образом заключений в мозгах пациентов с болезнью Альцгеймераа, другой быть компоситами tau протеина. По прошествии времени, они формируют everincreasing залеми в мозге, который совпадает с смертью клеток нерва. Познавательные функции персоны с болезнью Альцгеймераа постепенно ухудшают по мере того как новые части мозга трогнуты.

«Распространение заболевания следовать путем в котором части мозга анатомически подключены. Оно кажется разумно высказать предположение о том, что заболевание распространяет через соединения в мозге, и длиной умозрение о как это распространение осуществляет на клетчатом уровне,» говорят Мартина Hallbeck, адъюнкта-профессора в отделе клинической и экспириментально медицины на университете Linköping и старшего консультанта клинической патологии на больнице университета Linköping.

В сотрудничестве с исследователями на университете Упсалы, он и его сотрудники расследовали exosomes в материи мозга от покойников. Научно-исследовательская группа на университете Linköping считала больше амилоида бета в exosomes от мозгов повлиянных на болезнью Альцгеймераа чем в здоровом управлении. Furthermore, исследователя очистили exosomes от мозгов от людей с болезнью Альцгеймераа, и расследовали смогли ли они быть поглощены клетками выращиванными в питательной среде: в лаборатории.

«Интересно, exosomes от пациентов были поглощены выращиванными в питательной среде: невронами, и затем были переданы дальше к новым клеткам. Клетки которые поглотили exosomes которые содержали амилоидоподобное бета стали больной,» говорит Мартина Hallbeck.

Исследователя обработали выращиванные в питательной среде: невроны с различными веществами которые предотвращают exosomes от быть сформированным, выпущенным, или поглощенным другими клетками. Они могли уменьшить распространение суммированное амилоидоподобное бета между клетками путем нарушать механизм в этих путях. Методы используемые в этих экспериментах по лаборатории пока не соответствующи для обрабатывать пациентов, но открытие важно в принципе.

«Наше изучение демонстрирует что возможно влиять на это тропа, и по возможности начинает снадобья которые смогли предотвратить распространять. Заключения также раскрывают вверх по возможности диагностировать болезнь Альцгеймераа в новых путях, путем измерять exosomes,» говорит Мартина Hallbeck.

Источник: https://liu.se/en

Advertisement