detförfogande systemet av cellen verkar att leka huvudroll i spridning av Alzheimers sjukdom

Detförfogande systemet i en cell kan spridda skadliga proteinaggregat mellan neurons i hjärnan i Alzheimers sjukdom, enligt forskare på den Linköping universitetar, Sverige. Spridningen kan förminskas i experiment i kultiverade celler. Upptäckten som publiceras i det prestigefulla vetenskapligt, förar journal över actaen Neuropathologica, kan hjälpa utvecklingen av nya diagnostiska metoder och kan slutligen leda till nya droger som kan stoppa eller förminska fortgången av sjukdomen.

Detledning systemet av cellen verkar att leka en viktig roll i spridningen av Alzheimers sjukdom i hjärnan. En ny studie har fokuserat på lilla membran-täckte liten droppe som är bekant som ”exosomes”. Det troddes long att den huvudsakliga uppgiften av exosomes var att hjälpa cellen för att få rid av förlorada produkter. I enkelt benämner, dem tänktes av, som cellen rackar ner på hänger lös. Emellertid har vår överenskommelse av exosomes ökat, och vi vet nu att cellalltigenom förkroppsligabruksexosomesna för att överföra information. Det är nu bekant att exosomesna kan innehålla både proteiner och genetiskt materiellt, som andra celler kan absorbera.

De Linköping forskarna har visat i den nya studien, att exosomes kan också transportera giftliga aggregat av den beta proteinamyloiden, och på så sätt spridning sjukdomen till nya neurons. Beta samlad amyloid är ett av det huvudsakliga rönet i hjärnorna av tålmodig med Alzheimers sjukdom, annat vara aggregat av proteintauen. Som tid passerar, bildar de everincreasing insättningar i hjärnan, som sammanträffar med döden av nervceller. Det kognitivt fungerar av en person med Alzheimers sjukdom försämras gradvist, som nya delar av hjärnan påverkas.

”Följer spridningen av sjukdomen långt in som delar av hjärnan förbinds anatomically. Det verkar rimligt att anta att sjukdomen är spridd till och med anslutningarna i hjärnan, och det long har long finnas spekulation om hur denna spridning äger rum på det cell- jämnar,” något att säga Martin Hallbeck, förbunden professor i avdelningen av den kliniska och experimentella medicinen på den Linköping universitetar- och pensionärkonsulenten av klinisk patologi på det Linköping universitetarsjukhuset.

I ett samarbete med forskare på den Uppsala universitetar har han och hans medarbetare utforskat exosomes i hjärnsilkespapper från avlidna personer. Forskninglaget på den Linköping universitetar grundar mer amyloid som är beta i exosomes från hjärnor som påverkas av Alzheimers sjukdom än i sunt, kontrollerar. Dessutom renade forskarna exosomes från hjärnorna från folk med Alzheimers sjukdom, och utforskat huruvida kunde de absorberas av celler som odlades i laboratoriumet.

”Interestingly, absorberades passerade exosomes från tålmodig av kultiverade neurons och därpå på till nya celler. Cellerna, som absorberade exosomes, som innehöll beta amyloid, blev diseased,” något att säga Martin Hallbeck.

Forskarna behandlade de kultiverade neuronsna med olika vikter, som förhindrar exosomes från att bildas, det utsläppt, eller absorberat av andra celler. De var kompetent att förminska spridningen av den samlade amyloiden som var beta mellan celler, genom att avbryta mekanismen i dessa väg. Metoderna som används i dessa laboratinar, är inte ännu passande för behandling av tålmodig, men upptäckten är viktig i princip.

”Visar framkallar vår studie, att det är möjligheten till påverkan denna bana, och eventuellt droger som kunde förhindra fördelningen. Rönet öppnar också upp möjligheten av att diagnostisera Alzheimers sjukdom i ny väg, genom att mäta exosomesna,” något att säga Martin Hallbeck.

Källa: https://liu.se/en

Advertisement