Les cloches de recherches s'allument sur des voies impliquées dans des sensations de transmission de démangeaison de peau au cerveau

Les chercheurs de l'université de l'Etat de la Caroline du Nord ont indiqué exactement un neuropeptide particulier lié aux signes de transmission de démangeaison chez les souris avec la dermatite atopique. Le travail jette davantage de lumière sur les voies impliquées dans des sensations de transmission de démangeaison du périphérique (peau) au système nerveux central (de moelle épinière).

« Vous pouvez penser au démangeaison étant transmis de la peau au cerveau comme suite de contacts qui obtiennent renversés, » dit Santosh Mishra, professeur adjoint de la neurologie à la condition d'OR. « Le signe va des projections neuronales dans la peau par les ganglions de fond dorsal (DRG) - qui sont des boîtiers des cellules sensorielles situées au fond des nerfs rachidiens - puis à la moelle épinière. Nous sommes intéressés à découvrir comment la partie de cette voie de GRD à la moelle épinière fonctionne en termes d'itchiness de signalisation dans la maladie de la peau continuelle. »

La dermatite atopique, parfois désignée sous le nom de l'eczéma, est une dermatose continuelle qui entraîne démanger persistant. Mishra et son équipe regardée une protéine, ou cytokine, interleukin-31 appelé (IL-31), qui est surproduit dans les patients présentant la dermatite atopique et est impliqué en déclenchant la réaction de démangeaison.

« Nous savons que quand IL-31 grippe au récepteur actuel sur les projections neuronales dans la peau, le signe de ces neurones un sous-ensemble de neurones au GRD appelé les TRPV-1, qui signalent alors la moelle épinière, » Mishra indique. « Nous avons voulu figurer à l'extérieur qui le neuropeptide était impliqué dans « le contact » entre le GRD et la moelle épinière. »

L'équipe a regardé le polypeptide natriurétique B (NPPB) de neuropeptide, qui est relâché par les neurones TRPV-1 au GRD quand IL-31 grippe aux récepteurs dans la peau. Pour vérifier si NPPB était impliqué dans le démangeaison signalant à la moelle épinière, Mishra et son équipe ont employé IL-31 pour déclencher l'itchiness chez les souris. Ils souris comparées de type sauvage aux souris sans récepteurs de NPPB et aux souris qui ne pourraient pas produire NPPB. Ils ont constaté que démanger diminué de 70 à 80 pour cent chez les souris sans neuropeptide NPPB ou son récepteur, indiquant que NPPB a joué un rôle dans la voie de démangeaison-signalisation.

« Notre travail prouve que NPBB agit sur les neurones dans la moelle épinière, et qu'il joue un rôle majeur dans cette voie de signalisation, » Mishra dit. « Nos prochaines opérations seront d'établir sur ce travail, parce que les neurones que NPBB exprès peut exprimer plus d'un neuropeptide. Peut-être nous pourrons recenser un autre récepteur impliqué dans la tige entre le périphérique et le système nerveux central pour le démangeaison continuel lié à l'eczéma. »

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