El proceso metabólico que ofrece energía al músculo cardíaco no puede madurarse en bebés con la hipertrofia

Un proceso metabólico que provee del músculo cardíaco energía no puede madurarse en recién nacidos con las paredes espesadas del corazón, según un equipo de investigación de Japón-Canadá.

El cardiólogo Arata Fukushima de la universidad de Hokkaido, junto con personas de la universidad de los científicos de Alberta llevados por Gary Lopaschuk, examinó el tejido del corazón de 84 recién nacidos que habían experimentado la cirugía para la enfermedad cardíaca congénita. Muchos pacientes con la enfermedad desarrollan las paredes espesadas del corazón, o la hipertrofia, que puede llevar al paro cardíaco fatal incluso después la cirugía.

Antes de nacimiento, las células musculares cardiacas utilizan la energía generada analizando la glucosa. Inmediatamente después de nacimiento, cambian rápidamente a analizar los ácidos grasos. Este interruptor se obstaculiza en corazones recién nacidos hipertrofiados. Fukushima y sus personas quisieron investigar cómo ésta suceso en el nivel molecular.

En el estudio, publicado en el gorrón del discernimiento clínico de la investigación, las personas compararon las muestras de la biopsia recogidas de las paredes ventriculares derechas normales y espesadas. Encontraron que dos enzimas implicadas en ácido graso analizan, llamado LCAD y el βHAD, “hyperacetylated” en ventrículos derechos no-hipertrofiados. Esto significa que una gran cantidad de grupos del acetilo fueron agregados a las proteínas enzimáticas, aumentando sus niveles de actividad. Esto, a su vez, llevada al metabolismo creciente del ácido graso.

En corazones hipertrofiados, estas dos enzimas no hyperacetylated, llevando al metabolismo reducido del ácido graso en estos recién nacidos. Las personas descubiertas redujeron la actividad de un gen acetilación-que ascendía, calledgcn5l1, en corazones hipertrofiados.

Cuando experimentaron las personas conectado cultivado hipertrofia-como las células musculares cardiacas, encontraron que apagar thegcn5l1gene llevó a la acetilación disminuida de LCAD y del βHAD, y una oxidación reducida del ácido graso en las células. Por otra parte, las fibras de músculo más gruesas de las células lackinggcn5l1formed que comparan a las células normales.

“Nuestras conclusión muestran que la acetilación de enzimas metabólicas desempeña un papel importante en controlar los cambios espectaculares en metabolismo energético que ocurren en corazones recién nacidos inmediatamente después del nacimiento,” dice Arata Fukushima. “Las conclusión también muestran cómo la hipertrofia puede perturbar este proceso demorando la maduración del metabolismo del ácido graso, que compromete la capacidad del corazón recién nacido de generar energía. Las drogas que se convertían que aumentan la acetilación de las enzimas metabólicas podrían ayudar a tratar a pacientes con la hipertrofia.”

Fuente: https://www.global.hokudai.ac.jp/blog/the-molecules-that-energize-babies-hearts/