L'étude d'USC indique comment la cellule lance la réaction de secours à l'ADN endommagé par réglage

La cellule a sa propre équipe d'infirmier et le service des urgences de faciliter et réparer l'ADN endommagé, une étude neuve d'USC Dornsife indique.

Les découvertes sont opportunes, car les scientifiques fouillent dans le potentiel de la retouche de génome avec de l'enzyme d'ADN-coupe, CRISPR-Cas9, de traiter les maladies ou d'avancer la connaissance scientifique au sujet des êtres humains, des plantes, des animaux et d'autres organismes, ont dit Irène Chiolo, professeur adjoint de Gabilan des sciences biologiques à l'université d'USC Dornsife des lettres, des arts et des sciences.

La retouche de génome a obtenu avant que les scientifiques aient complètement étudié la signification et le choc des dégâts d'ADN et les réparent sur le vieillissement et la maladie, telle que le cancer. Le travail de Chiolo avait indiqué plus au sujet de ces procédés.

Pour aujourd'hui publié d'étude en nature, Chiolo et son équipe de recherche à USC Dornsife, utilisant les bornes fluorescentes, ont suivi ce qui s'est produit quand l'ADN a été endommagé en cellules de mouche à fruit et cellules de souris. Ils ont vu comment la cellule lance une réaction de secours aux brins d'ADN brisés par réglage d'un type d'ADN serré serré, hétérochromatine.

La « hétérochromatine désigné également sous le nom « de la question foncée du génome, « parce que tellement peu est connu à son sujet, » a dit Chiolo. « Mais les dégâts d'ADN dans l'hétérochromatine sont susceptibles une force d'entraînement importante pour la formation de cancer. »

Ne les appelez pas camelote

Les séquences d'ADN répétées ont eu un mauvais surnom, la « camelote ADN, » pendant environ 20 années. Scientifiques traduisant le génome appelé il camelote parce qu'elles ont été au commencement concentrées sur comprendre les fonctionnements de différents gènes.

Depuis lors, les études ont prouvé que les séquences d'ADN répétées sont en fait essentielles pour beaucoup d'activités nucléaires, mais leur réglage défectueux est également lié au vieillissement et à la maladie.

La « hétérochromatine se compose en grande partie de séquences d'ADN répétées, » Chiolo a dit. « Le teneur inférieur de gène fait partie de la raison pour laquelle ces séquences moins sont caractérisées. »

En fait, les mutations qui compromettent le résultat de réglage d'hétérochromatine en chromosome massif ajoutent des titlerearrangements affectant le génome entier.

Les premiers répondeurs font un tour

Les scientifiques ont constaté qu'après que les brins d'ADN soient cassés, la cellule incite une suite de filetages-- filaments nucléaires d'actine-- pour assembler et produire une grande route temporaire à l'arête du noyau. Viennent alors les infirmiers -- protéines connues sous le nom de myosins.

« Myosins sont transportés comme molécule de marche parce qu'ils ont deux pattes. Un est joint et l'autre déménage. Il est comme une machine moléculaire qui marche le long des filaments. »

Les myosins captent l'ADN blessé, marchent le long de la route de filament et puis atteignent le service des urgences, un pore à la périphérie du noyau.

« Nous avons su, basé sur notre étude antérieure, qu'il y avait un service des urgences -- le pore nucléaire où la cellule fixe ses brins d'ADN cassés. Maintenant, nous avons découvert comment l'ADN endommagé se déplace là » Chiolo a dit. « Ce que nous pensons se produit ici est que les dégâts déclenchent un mécanisme de défense qui établit rapidement la route, le filament d'actine, tout en également mettant en marche une ambulance, la myosine. »

Les chercheurs planification d'autres études examinant le réglage de l'ADN dans l'hétérochromatine.

« Je suis excité pour voir comment les mécanismes moléculaires nous ont découvert le travail chez l'homme, ainsi qu'aux centrales qui ont une hétérochromatine beaucoup plus grande. Elle sera fascinante pour voir comment tels fonctionnements d'un mécanisme de réglage de composé et évolue au fil du temps et quels aspects des mécanismes peuvent être adaptés pour d'autres fonctionnements, » a dit Christopher Caridi, un auteur de Co-fil pour l'étude et un chercheur post-doctoral dans le laboratoire de Chiolo à USC Dornsife.

Source : https://www.usc.edu