Lo studio di USC rivela come la cella lancia la risposta di emergenza a DNA nocivo la riparazione

La cella ha suo proprio gruppo del paramedico ed il pronto soccorso aiutare e riparare il DNA nocivo, un nuovo studio di USC Dornsife rivela.

I risultati sono tempestivi, poichè gli scienziati stanno approfondendo il potenziale del genoma che modifica con l'enzima di DNA-taglio, CRISPR-Cas9, per trattare le malattie o per avanzare la conoscenza scientifica circa gli esseri umani, le piante, gli animali ed altri organismi, hanno detto Irene Chiolo, assistente universitario di Gabilan delle scienze biologiche all'istituto universitario di USC Dornsife delle lettere, delle arti e delle scienze.

Modificare del genoma è arrivato prima che gli scienziati avessero studiato completamente il significato e l'impatto di danno del DNA e riparassero su invecchiamento e sulla malattia, quale cancro. Il lavoro di Chiolo sta rivelando più circa quei trattamenti.

Per lo studio pubblicato oggi in natura, Chiolo ed il suo gruppo dei ricercatori a USC Dornsife, facendo uso degli indicatori fluorescenti, hanno tenuto la carreggiata che cosa è accaduto quando il DNA è stato danneggiato in celle della mosca di frutta e celle del mouse. Hanno veduto come la cella lancia una risposta di emergenza ai fili del DNA rotti la riparazione da un tipo di DNA confezionato stretta, eterocromatina.

“L'eterocromatina egualmente si riferisce a come “la materia oscura del genoma, “perché così piccolo è conosciuto a questo proposito,„ ha detto Chiolo. “Ma il danno del DNA in eterocromatina è probabile una forza motrice importante per formazione del cancro.„

Nonlo chiami ciarpame

Le sequenze ripetute del DNA hanno avute un cattivo soprannome, “DNA del ciarpame,„ per circa 20 anni. Gli scienziati che decodificano il genoma lo hanno chiamato ciarpame perché inizialmente sono stati messi a fuoco sulla comprensione delle funzioni di diversi geni.

Da allora, gli studi hanno indicato che le sequenze ripetute del DNA sono in effetti essenziali per molte attività nucleari, ma la loro riparazione difettosa egualmente è collegata invecchiare ed alla malattia.

“L'eterocromatina principalmente è composta di sequenze ripetute del DNA,„ Chiolo ha detto. “Il contenuto basso del gene fa parte della ragione per la quale queste sequenze più di meno sono caratterizzate.„

Infatti, le mutazioni che compromettono il risultato della riparazione dell'eterocromatina in cromosoma massiccio aggiungono i titlerearrangements che pregiudicano l'intero genoma.

I primi radar-risponditore fanno una passeggiata

Gli scienziati hanno trovato che dopo che i fili del DNA sono rotti, la cella richiede una serie di thread-- filamenti nucleari dell'actina-- per montare e creare una strada principale temporanea alla barriera del nucleo. Poi vengono i paramedici -- proteine conosciute come le miosine.

“Le miosine si trasportano come molecola di camminata perché hanno due cosciotti. Uno è fissato e l'altro si muove. È come un commputer molecolare che cammina lungo i filamenti.„

Le miosine prendono il DNA danneggiato, camminano lungo la strada del filamento e poi raggiungono il pronto soccorso, un poro alla periferia del nucleo.

“Abbiamo saputo, in base al nostro studio priore, che c'era un pronto soccorso -- il poro nucleare dove la cella fissa i sui fili rotti del DNA. Ora, abbiamo scoperto come il DNA nocivo viaggia là„ Chiolo ha detto. “Che cosa pensiamo stiamo accadendo qui siamo che il danno avvii un meccanismo di difesa che costruisce rapidamente la strada, il filamento dell'actina, mentre però accendendo un'ambulanza, la miosina.„

I ricercatori pianificazione studi ulteriori che esaminano la riparazione di DNA in eterocromatina.

“Sono eccitato per vedere come i meccanismi molecolari noi hanno scoperto il lavoro in esseri umani come pure in impianti che hanno eterocromatina molto più grande. Sarà affascinante vedere come tali funzioni del complesso di un meccanismo della riparazione e si evolve col passare del tempo e che aspetti dei meccanismi possono adattarsi per altre funzioni,„ ha detto Christopher Caridi, un autore del co-cavo per lo studio e un ricercatore postdottorale nel laboratorio di Chiolo a USC Dornsife.

Sorgente: https://www.usc.edu