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O estudo de USC revela como a pilha lança a resposta de emergencia ao ADN danificado reparo

A pilha tem sua própria equipe do paramédico e as urgências ajudar e reparar ao ADN danificado, um estudo novo de USC Dornsife revelam.

Os resultados são oportunos, porque os cientistas estão investigando no potencial do genoma que edita com a enzima da ADN-estaca, CRISPR-Cas9, para tratar doenças ou para avançar o conhecimento científico sobre seres humanos, plantas, animais e outros organismos, disseram Irene Chiolo, professor adjunto de Gabilan de ciências biológicas na faculdade de USC Dornsife das letras, das artes e das ciências.

A edição do genoma chegou antes que os cientistas estudem completamente o significado e o impacto de dano do ADN e os reparassem no envelhecimento e na doença, tal como o cancro. O trabalho de Chiolo tem revelado mais sobre aqueles processos.

Para o estudo publicado hoje na natureza, Chiolo e sua equipe dos pesquisadores em USC Dornsife, usando marcadores fluorescentes, seguiram o que aconteceu quando o ADN foi danificado em pilhas da mosca de fruto e em pilhas do rato. Viram como a pilha lança uma resposta de emergencia às costas quebradas reparo do ADN de um tipo de ADN apertado-embalado, heterochromatin.

O “Heterochromatin é referido igualmente como “a matéria escura do genoma, “porque tão pouco é sabido sobre ele,” disse Chiolo. “Mas dano do ADN no heterochromatin é provável uma força motriz principal para a formação do cancro.”

Não o chame sucata

As seqüências repetidas do ADN tiveram uma alcunha ruim, da “ADN sucata,” por aproximadamente 20 anos. Os cientistas que descodificam o genoma chamaram-no sucata porque foram centrados inicialmente sobre a compreensão das funções de genes individuais.

Desde então, os estudos mostraram que as seqüências repetidas do ADN são de facto essenciais para muitas actividades nucleares, mas seu reparo defeituoso é ligado igualmente ao envelhecimento e à doença.

O “Heterochromatin é compor na maior parte de seqüências repetidas do ADN,” Chiolo disse. “O baixo índice do gene é parte da razão pela qual estas seqüências são caracterizadas menos.”

De facto, as mutações que comprometem o resultado do reparo do heterochromatin no cromossoma maciço adicionam os titlerearrangements que afetam o genoma inteiro.

Os primeiros que respondes tomam uma caminhada

Os cientistas encontraram que depois que as costas do ADN são quebradas, a pilha alerta uma série de roscas-- filamentos nucleares do actínio-- para montar e criar uma estrada provisória à borda do núcleo. Vêm então os paramédicos -- proteínas conhecidas como myosins.

“Myosins é transportado como uma molécula de passeio porque têm dois pés. Um é anexado e o outro move-se. É como uma máquina molecular que ande ao longo dos filamentos.”

Os myosins pegaram o ADN ferido, andam ao longo da estrada do filamento e alcançam então as urgências, um poro na periferia do núcleo.

“Nós soubemos, com base em nosso estudo prévio, que havia umas urgências -- o poro nuclear onde a pilha fixa suas costas quebradas do ADN. Agora, nós descobrimos como o ADN danificado viaja lá” Chiolo disse. “O que nós pensamos estamos acontecendo aqui somos que o dano provoca um mecanismo de defesa que construa rapidamente a estrada, o filamento do actínio, ao igualmente girar sobre uma ambulância, o myosin.”

Os pesquisadores planeiam uns estudos mais adicionais que examinam o reparo do ADN no heterochromatin.

“Eu sou entusiasmado ver como os mecanismos moleculars nós descobriram o trabalho nos seres humanos, assim como nas plantas que têm o heterochromatin muito maior. Será fascinante ver como tais funções de um mecanismo do reparo do complexo e evolui ao longo do tempo e que aspectos dos mecanismos podem ser adaptados para outras funções,” disse Christopher Caridi, um autor do co-chumbo para o estudo e um pesquisador pos-doctoral no laboratório de Chiolo em USC Dornsife.

Source: https://www.usc.edu