El estudio de USC revela cómo la célula pone en marcha respuesta de emergencia a la DNA dañada reparación

La célula tiene sus propias personas del paramédico y la sala de urgencias de ayudar y de reparar a la DNA dañada, un nuevo estudio de USC Dornsife revela.

Las conclusión son oportunas, pues los científicos están cavando en el potencial del genoma que corrige con la enzima del DNA-corte, CRISPR-Cas9, para tratar enfermedades o para avance conocimiento científico sobre seres humanos, instalaciones, animales y otros organismos, dijeron a Irene Chiolo, profesor adjunto de Gabilan de ciencias biológicas en la universidad de USC Dornsife de cartas, de artes y de ciencias.

El corregir del genoma ha llegado antes de que los científicos hayan estudiado a conciencia la significación y el impacto del daño de la DNA y los reparen en el envejecimiento y la enfermedad, tal como cáncer. El trabajo de Chiolo ha estado revelando más sobre esos procesos.

Para el estudio publicado hoy en naturaleza, Chiolo y sus personas de investigadores en USC Dornsife, usando marcadores fluorescentes, rastrearon qué suceso cuando la DNA fue dañada en células de la mosca del vinagre y células del ratón. Vieron cómo la célula pone en marcha una respuesta de emergencia a los cabos rotos reparación de la DNA de un tipo de DNA apretado-cargada, heterocromatina.

La “heterocromatina también se refiere como “la materia oscura del genoma, “porque tan poco se sabe sobre él,” dijo a Chiolo. “Solamente el daño de la DNA en heterocromatina es probable una fuerza impulsora importante para la formación del cáncer.”

No lo llame los desperdicios

Las series relanzadas de la DNA han tenido un apodo malo, “DNA de los desperdicios,” por cerca de 20 años. Los científicos que decodificaban el genoma lo llamaron los desperdicios porque fueron centrados inicialmente en la comprensión de las funciones de genes individuales.

Desde entonces, los estudios han mostrado que las series relanzadas de la DNA son de hecho esenciales para muchas actividades nucleares, pero su reparación defectuosa también se conecta al envejecimiento y a la enfermedad.

La “heterocromatina se compone sobre todo de series relanzadas de la DNA,” Chiolo dijo. “El contenido inferior del gen es parte de la razón por la que estas series se caracterizan menos.”

De hecho, las mutaciones que comprometen resultado de la reparación de la heterocromatina en cromosoma masivo agregan los titlerearrangements que afectan al genoma entero.

Los primeros respondedores toman un paseo

Los científicos encontraron que después de que los cabos de la DNA estén fragmentados, la célula incita una serie de roscas-- filamentos nucleares de la actinia-- para montar y crear una carretera temporal al filo del núcleo. Entonces vienen los paramédicos -- proteínas conocidas como myosins.

“Myosins se transporta como molécula que recorre porque tienen dos tramos. Se sujeta uno y el otro se mueve. Es como una máquina molecular que recorra a lo largo de los filamentos.”

Los myosins toman la DNA herida, recorren a lo largo del camino del filamento y después alcanzan la sala de urgencias, un poro en la periferia del núcleo.

“Sabíamos, sobre la base de nuestro estudio anterior, que había una sala de urgencias -- el poro nuclear donde la célula repara sus cabos fragmentados de la DNA. Ahora, hemos descubierto cómo viaja la DNA dañada allí” Chiolo dijo. “Qué pensamos estamos suceso aquí somos que el daño acciona un mecanismo de defensa que construya rápidamente el camino, el filamento de la actinia, mientras que también gira una ambulancia, la miosina.”

Los investigadores proyectan otros estudios que examinan la reparación de la DNA en heterocromatina.

“Me excitan para ver cómo los mecanismos moleculares nosotros destaparon el trabajo en seres humanos, así como en las instalaciones que tienen heterocromatina mucho más grande. Será fascinadora ver cómo tales funciones del complejo de un mecanismo de la reparación y se desarrolla en un cierto plazo y qué aspectos de los mecanismos se pueden adaptar para otras funciones,” dijo a Christopher Caridi, autor del co-guía para el estudio e investigador postdoctoral en el laboratorio de Chiolo en USC Dornsife.

Fuente: https://www.usc.edu