Il nuovo studio rivela come i buoni batteri del ` aiutano nella regolamentazione del nostro metabolismo

La ricerca ci dice che il commensal o “i buoni„ batteri che abitano nei nostri intestini contribuisce a regolamentare il nostro metabolismo. Un nuovo studio nelle mosche di frutta, pubblicate il 21 giugno nel metabolismo delle cellule, mostra un modo che sorprendente fanno questo.

Lo studio, piombo da Paula Watnick, MD, PhD, della divisione delle malattie infettive all'ospedale pediatrico di Boston, rivela che le vie immuni innate, più note come nostra prima linea di difesa contro l'infezione batterica, hanno un processo laterale che è ugualmente importante.

Nell'intestino, le celle digestive usano una via immune innata per rispondere ai batteri nocivi. Ma altre celle intestinali, celle di enteroendocrine, usano la stessa via, conosciuta come IMD, per rispondere “ai buoni„ batteri -- regolando il metabolismo dell'organismo per essere a dieta e le circostanze intestinali.

“Alcune vie immuni innate non sono appena per immunità innata,„ dice Watnick. “Le vie immuni innate egualmente stanno ascoltando 'i buoni batteri - e stanno rispondendo metabolicamente.„

Sindrome metabolica, fegato grasso in mosche

Watnick ed i suoi colleghi hanno saputo dalla loro ricerca precedente che i batteri che vivono in intestini delle mosche preparano un acido grasso a catena corta, acetato, che è essenziale per la propria segnalazione del metabolismo dei lipidi e dell'insulina delle mosche. Le mosche senza i batteri in loro intestini (e quindi, nessun acetato) hanno accumulato le goccioline grasse in loro celle digestive. Il laboratorio di Norbert Perrimon, PhD, alla facoltà di medicina di Harvard precedentemente aveva trovato le simili goccioline grasse in mosche di cui le celle di enteroendocrine mancavano del tachykinin, di una proteina del tipo di insulina importante nella crescita, del metabolismo dei lipidi e della segnalazione dell'insulina.

“Quando c'è un problema che elabora il glucosio o i lipidi, i grassi rimangono incastrati in queste goccioline in celle che non sono progettate per stoccaggio grasso,„ lei dice.

Il nuovo studio ha usato ancora le mosche di frutta, che sono facili da crescere e manipolare geneticamente ed ha cella digita dentro i loro intestini tanto come gli esseri umani. Quando Watnick ed i colleghi hanno esaminato le mosche con le mutazioni nella via immune innata di IMD, hanno veduto ancora le goccioline grasse in loro intestini.

Watnick crede queste goccioline grasse, se causato da perdita di batteri intestinali, perdita di tachykinin o la perdita della via immune innata, è l'equivalente di fegato grasso. La loro capitalizzazione è un segno che l'organismo non può metabolizzare correttamente i carboidrati ed i grassi. In pratica, Watnick pensa che queste mosche abbiano sindrome metabolica, connessa comunemente con il diabete di tipo 1 e dell'obesità.

Definizione del ruolo del sistema immunitario nel metabolismo

Come i batteri intestinali, il sistema immunitario innato ed il metabolismo sono riferiti? Con una serie di esperimenti, il gruppo ha cominciato a prendere in giro esattamente fuori come i batteri esercitano la loro influenza metabolica. Hanno mostrato quello:

  • La via immune innata stimola le celle di enteroendocrine a produrre il tachykinin.
  • In assenza dei batteri o del loro prodotto della scomposizione, l'acetato, nessun tachykinin è fatto.
  • Quando le mosche esenti da germi sono date l'acetato, la via immune innata è riattivata ed il loro metabolismo si normalizza.
  • Un ricevitore immune innato specifico sulle celle di enteroendocrine, PGRP-LC, è richiesto per ricevere il segnale dell'acetato.

“Sappiamo che i batteri gestiscono il nostro metabolismo, ma nessuno ha rend contoere che i batteri stavano interagendo con le vie immuni innate di segnalazione in celle di enteroendocrine,„ dice Watnick. “Forse queste vie sono realmente un sistema che permette che le celle riconoscano i batteri per motivi diversi.„

Un'interazione a due punte

Lo studio egualmente ha indicato che l'attivazione della via immune innata in celle di enteroendocrine è essenziale per la crescita e sviluppo normale della mosca. Quando Watnick ed i colleghi hanno inattivato la via, hanno ottenuto le mosche crescita-arrestate. Alimentare alle mosche l'acetato o direttamente riattivare la via immune innata li ha ottenuti che crescono ancora.

Sebbene Watnick ora voglia confermare questi risultati in un modello mammifero, lo studio ulteriore schizza fuori che cosa sembra essere un'interazione a due punte fra il nostro microbiome ed il nostro metabolismo. I buoni batteri fermentano le sostanze nutrienti nella nostra dieta e rilasciano gli acidi grassi a catena corta come acetato, che ci aiutano ad ottimizzare il nostri uso e stoccaggio delle sostanze nutrienti. “I cattivi„ batteri patogeni fanno l'opposto: Consumano gli acidi grassi, impedicenti il metabolismo salutare. Uno squilibrio nel nostro microbiome intestinale è stato collegato all'obesità ed a volte contribuisce a malnutrizione. (Più in questo articolo della rassegna completa creato da Watnick con i membri Adam Wong e Audrey Vanhove del laboratorio).

E perché l'acetato è prodotto con fermentazione, Watnick e colleghi speculi che mangiare i carboidrati più fermentabili può amplificare i livelli dell'acetato e promuovere il buon metabolismo. Tali alimenti possono contribuire a neutralizzare gli squilibri nei nostri batteri dell'intestino, come quelli causati tramite uso antibiotico prolungato, suggeriscono.

Sorgente: https://vector.childrenshospital.org/2018/06/microbiome-metabolism-immune-system/