O estudo novo revela como as boas bactérias do ` ajudam em regular nosso metabolismo

A pesquisa diz-nos que o commensal ou as “boas” bactérias que habitam nossos intestinos ajudam a regular nosso metabolismo. Um estudo novo nas moscas de fruto, publicadas o 21 de junho no metabolismo da pilha, mostra uma maneira que surpreendente fazem este.

O estudo, conduzido por Paula Watnick, DM, PhD, da divisão de doenças infecciosas no hospital de crianças de Boston, revela que os caminhos imunes inatos, os mais conhecidos como nossa primeira linha de defesa contra a infecção bacteriana, têm um trabalho lateral que seja igualmente importante.

No intestino, as pilhas digestivas usam um caminho imune inato para responder às bactérias prejudiciais. Mas outras pilhas intestinais, pilhas do enteroendocrine, usam o mesmo caminho, conhecido como IMD, para responder às “boas” bactérias -- ajustando o metabolismo do corpo para fazer dieta e circunstâncias intestinais.

“Alguns caminhos imunes inatos não são apenas para a imunidade inata,” diz Watnick. “Os caminhos imunes inatos igualmente estão escutando 'as boas bactérias - e estão respondendo metabòlica.”

Síndrome metabólica, fígado gordo nas moscas

Watnick e seus colegas souberam de sua pesquisa precedente que as bactérias que vivem nos intestinos das moscas fazem a uma curto-corrente o ácido gordo, o acetato, que é essencial para sinalização do metabolismo e da insulina de lipido das moscas própria. As moscas sem as bactérias em seus intestinos (e daqui, nenhum acetato) acumularam gotas gordas em suas pilhas digestivas. O laboratório de Norbert Perrimon, PhD, na Faculdade de Medicina de Harvard tinha encontrado previamente gotas gordas similares nas moscas cujas as pilhas do enteroendocrine faltaram o tachykinin, insulina-como a proteína importante no crescimento, no metabolismo de lipido e na sinalização da insulina.

“Quando há um problema que processa a glicose ou os lipidos, as gorduras obtêm coladas nestas gotas nas pilhas que não são projectadas para o armazenamento gordo,” ela dizem.

O estudo novo usou outra vez as moscas de fruto, que são fáceis de produzir genetically e manipular, e tem a pilha dactilografa dentro seus intestinos bem como seres humanos. Quando Watnick e os colegas examinaram moscas com mutações no caminho imune inato de IMD, viu outra vez gotas gordas em seus intestinos.

Watnick acredita estas gotas gordas, se causado pela perda de bactérias intestinais, perda de tachykinin ou a perda do caminho imune inato, é o equivalente do fígado gordo. Sua acumulação é um sinal que o corpo não pode correctamente metabolizar hidratos de carbono e gorduras. Essencialmente, Watnick pensa que estas moscas têm a síndrome metabólica, associada geralmente com a obesidade e o tipo - 1 diabetes.

Definindo o papel do sistema imunitário no metabolismo

Como as bactérias intestinais, o sistema imunitário inato e o metabolismo são relacionados? Com uma série de experiências, a equipe começou a amolar para fora exactamente como as bactérias exercem sua influência metabólica. Mostraram aquela:

  • O caminho imune inato spurs pilhas do enteroendocrine para produzir o tachykinin.
  • Na ausência das bactérias ou do seu produto de decomposição, o acetato, nenhum tachykinin é feito.
  • Quando as moscas germe-livres são dadas o acetato, o caminho imune inato reactivated e seu metabolismo normaliza.
  • Um receptor imune inato específico nas pilhas do enteroendocrine, PGRP-LC, é exigido para receber o sinal do acetato.

“Nós sabemos que as bactérias controlam nosso metabolismo, mas ninguém realizou que as bactérias estavam interagindo com os caminhos imunes inatos da sinalização em pilhas do enteroendocrine,” diz Watnick. “Talvez estes caminhos são realmente um sistema que permita que as pilhas reconheçam as bactérias por diferentes razões.”

Uma interacção de duas pontas

O estudo igualmente mostrou que a activação do caminho imune inato em pilhas do enteroendocrine é essencial para o crescimento e a revelação normais da mosca. Quando Watnick e os colegas neutralizaram o caminho, obteve moscas crescimento-stunted. Alimentar às moscas o acetato ou directamente reactivating o caminho imune inato obtiveram-no que crescem outra vez.

Embora Watnick gostaria agora de confirmar estes resultados em um modelo mamífero, o estudo mais adicional esboça para fora o que parece ser uma interacção de duas pontas entre nosso microbiome e nosso metabolismo. As boas bactérias fermentam nutrientes em nossa dieta e liberam os ácidos gordos da curto-corrente como o acetato, que nos ajudam a aperfeiçoar nossos uso e armazenamento dos nutrientes. As bactérias “ruins” patogénicos fazem o oposto: Consomem os ácidos gordos, impedindo o metabolismo saõ. Um desequilíbrio em nosso microbiome intestinal foi ligado à obesidade e contribui às vezes à má nutrição. (Mais neste artigo de revisão global sido o autor por Watnick com membros Adam Wong e Audrey Vanhove do laboratório).

E porque o acetato é produzido com a fermentação, Watnick e colegas especule que comer hidratos de carbono mais fermentable pode impulsionar níveis do acetato e promover o bom metabolismo. Tais alimentos podem ajudar a neutralizar desequilíbrios em nossas bactérias do intestino, tais como aqueles causados pelo uso antibiótico prolongado, sugerem.

Source: https://vector.childrenshospital.org/2018/06/microbiome-metabolism-immune-system/