Gli scienziati identificano le celle immuni che eliminano i neuroni della degenerazione dopo il trauma cranico

I ricercatori dall'università di scuola di medicina della Virginia hanno identificato le celle immuni che sono responsabili della rimozione delle cellule nervose morte e di morti dopo il trauma cranico.

Il Microglia (rosso) rimuove gradualmente via i detriti di un neurone (verde) prodotti dopo danneggiamento del nervo ottico. Norris et al., 2018.

Come riportato nel giornale di medicina sperimentale, Jonathan Kipnis ed i colleghi hanno trovato che le celle immuni specializzate hanno chiamato il gioco di microglia un ruolo chiave nella rimozione del materiale morto inghiottendo sui resti dei neuroni feriti. Ciò ferma il danneggiamento dalla diffusione dei neuroni vicini e dal causare ulteriore neurodegeneration.

In tutti i tessuti corporei, le celle morte o di morti sono eliminate rapidamente per fermare la regolazione di infiammazione dentro, che può indurre le celle vicine a morire.

Gli scienziati già hanno saputo che le celle specializzate chiamate celle fagocitiche portano questa fuori inghiottendo e ripartendo i detriti cellulari. Tuttavia, non è stato conosciuto quali celle sono responsabili di questa quando il cervello o il midollo spinale è danneggiato.

Ora, Kipnis ed i colleghi hanno studiato le lesioni al nervo ottico in mouse che causano la degenerazione dei neuroni retinici del ganglio e lasciano i detriti in una regione distante del cervello.

Il gruppo ha trovato che questi detriti sono inghiottiti da microglia, celle fagocitiche che risiedono nel sistema nervoso centrale in cui inghiottono sugli agenti patogeni che hanno infettato il cervello.

Questo il microglia è egualmente importante per lo sviluppo del cervello poiché annullano le sinapsi di un neurone che non sono riuscito a diventare completamente attive. Nel cervello adulto, il microglia sembra riconoscere i neuroni nocivi facendo uso di alcune delle stesse molecole che usano per riconoscere gli agenti patogeni o le sinapsi inattive.

Lo studio ha indicato che una volta che il nervo ottico è danneggiato, le proteine “del complemento„ dei prodotti di microglia che permettono loro di riconoscere i loro obiettivi.

Kipnis ed il gruppo poi hanno esaminato che cosa accade lesione seguente del nervo ottico quando il microglia non produce queste proteine e non trova che il microglia non è riuscito a rimuovere i detriti.

Conoscere questi meccanismi ha potuto permettere che noi amplifichiamo la distanza di detriti potenzialmente tossici da microglia e limitiamo la diffusione del neurodegeneration dopo la lesione del midollo spinale o del cervello.„

Jonathan Kipnis, autore principale

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally has a Bachelor's Degree in Biomedical Sciences (B.Sc.). She is a specialist in reviewing and summarising the latest findings across all areas of medicine covered in major, high-impact, world-leading international medical journals, international press conferences and bulletins from governmental agencies and regulatory bodies. At News-Medical, Sally generates daily news features, life science articles and interview coverage.

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