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Les chercheurs canadiens découvrent le mécanisme moléculaire neuf pour arrêter la prolifération des cellules cancéreuses

Les chercheurs canadiens ont découvert un mécanisme moléculaire neuf et direct pour arrêter des cellules cancéreuses de la prolifération. En biologie cellulaire prestigieuse de nature de tourillon, les scientifiques d'Université de Montréal prouvent qu'une perturbation d'un reste fin dans la composition des ribosomes (molécules énormes qui traduisent code génétique en protéines) a comme conséquence un arrêt de la prolifération de cellule cancéreuse, déclenchant une sénescence appelée de processus.

Les « ribosomes sont les machines complexes composées de RNAs et les protéines qui rendent toutes les protéines nécessaires pour que les cellules se développent, » a dit professeur Gerardo Ferbeyre, l'auteur supérieur de biochimies d'UdeM de l'étude. Les cellules cancéreuses se développent et prolifèrent implacablement et ont besoin ainsi d'une masse de ribosomes, il ont expliqué. Les cellules grandissantes doivent combiner la production de RNAs ribosomique et de protéines ribosomiques afin de les assembler ensemble dans la proportion stricte entre eux.

« Nous étions étonnés, cependant, de constater que si la production des proportions ribosomiques d'ARN-protéine sont chassées du reste dans une cellule cancéreuse, la prolifération peut être arrêtée par d'une façon très simple et directe, » avons dit Ferbeyre.

Dans leur recherche, aboutie par le chercheur Frédéric Lessard de biochimies d'UdeM et faite en collaboration avec professeur Marlene Oeffinger de biochimies de l'institut de recherches clinique d'UdeM-affilated Montréal, de Ferbeyre et de son équipe a découvert un mécanisme neuf qui désaccouple l'ARN ribosomique de la synthèse des protéines ribosomique pour arrêter la prolifération des cellules portant des mutations oncogènes. L'équipe a expliqué l'ARN ribosomique mal équilibré et la synthèse des protéines ribosomique pendant la sénescence oncogene-induite, une réaction qui évite la formation de cancer. Dans le laboratoire, les cellules sénescentes ont arrêté la synthèse d'ARN ribosomique mais ont continué à produire les protéines ribosomiques. L'équipe a alors prouvé que les copies excédentaires d'une protéine ribosomique RPS14 appelé pourraient maintenant gripper et empêcher une protéine principale - kinase-4 cycline-dépendant, ou CDK4 - exigée pour piloter la prolifération cellulaire.

Lessard a noté des implications thérapeutiques immédiates de la découverte de l'équipe. « Un médicament qui a arrêté la biogénèse d'ARN ribosomique mènerait immédiatement à une accumulation de protéines ribosomiques en dehors des ribosomes, et puisque les cellules tumorales effectuent plus de eux, elles serait préférentiellement affecté par ces genres de médicaments, » il a dit.

Oeffinger ajouté : « L'interaction matérielle de RPS14 avec CDK4 est la plupart de lien direct entre la synthèse de ribosome et les voies de réglementation de prolifération cellulaire découvertes jusqu'à présent. C'est pour cette raison vraisemblablement une voie très spécifique pour que l'étape progressive de cancer soit évitée ».