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Los investigadores canadienses destapan el nuevo mecanismo molecular para parar la proliferación de células cancerosas

Los investigadores canadienses han descubierto un nuevo y directo mecanismo molecular para parar a las células cancerosas de la proliferación. En la biología celular prestigiosa de la naturaleza del gorrón, los científicos de Université de Montréal muestran que una desorganización de un equilibrio fino en la composición de los ribosomas (moléculas enormes que traducen la clave genética a las proteínas) da lugar a un paro de la proliferación de célula cancerosa, accionando un proceso llamado senectud.

Los “ribosomas son máquinas complejas integradas por RNAs y las proteínas que hacen todas las proteínas necesarias para que las células crezcan,” dijo a profesor Gerardo Ferbeyre, el autor mayor de la bioquímica de UdeM del estudio. Las células cancerosas crecen y proliferan implacablemente y requieren así una enorme cantidad de ribosomas, él explicaron. Las células cada vez mayor deben coordinar la producción de RNAs ribosomal y de proteínas ribosomal para montarlas juntas en la proporción estricta el uno al otro.

“Nos sorprendieron, sin embargo, encontrar que si la producción de proporciones ribosomal de la ARN-proteína se expulsa de balance en una célula cancerosa, la proliferación se puede cerrar cerca de una manera muy simple y directa,” dijimos a Ferbeyre.

En su investigación, llevada por el investigador Frédéric Lessard de la bioquímica de UdeM y hecha en colaboración con profesor Marlene Oeffinger de la bioquímica del instituto de investigación clínico de UdeM-affilated Montreal, de Ferbeyre y de sus personas destapó un nuevo mecanismo que desacopla el ARN ribosomal de síntesis ribosomal de la proteína para parar la proliferación de las células que soportan mutaciones oncogénicas. Las personas demostraron un ARN ribosomal desequilibrado y una síntesis ribosomal de la proteína durante la senectud oncogene-inducida, una reacción que previene la formación del cáncer. En el laboratorio, las células senescentes cerraron síntesis ribosomal del ARN pero guardaron el producir de las proteínas ribosomal. Las personas entonces mostraron que exceso de las copias de una proteína ribosomal llamada RPS14 podrían ahora atar e inhibir una proteína dominante - kinase-4 cyclin-relacionado, o CDK4 - requerida para impulsar la proliferación de célula.

Lessard observó las implicaciones terapéuticas inmediatas del descubrimiento de las personas. “Una droga que cerró biogénesis ribosomal del ARN llevaría inmediatamente a una acumulación de proteínas ribosomal fuera de los ribosomas, y puesto que las células del tumor hacen más de ellos, ellas sería afectada preferencial por estas clases de drogas,” él dijo.

Oeffinger adicional: “La acción recíproca física de RPS14 con CDK4 es la mayoría del enlace directo entre la síntesis del ribosoma y los caminos reguladores de la proliferación de célula descubiertos hasta la fecha. Es por lo tanto probablemente una manera muy específica para que la progresión del cáncer sea prevenida”.