Le dérivé de découvertes d'étude du médicament de cancer de la prostate courant peut stimuler l'accroissement des cellules tumorales

Une anomalie génétique chez certains hommes avec le cancer de la prostate peut influencer leur réaction aux médicaments communs employés pour traiter la maladie, selon la recherche neuve à la clinique de Cleveland. Les découvertes peuvent fournir des informations importantes pour recenser quel de patients tarif potentiellement meilleur une fois traité avec un traitement alterne.

Dans une étude neuf publiée en tourillon d'investigation clinique, les chercheurs ont trouvé cet abiraterone, un médicament de cancer de la prostate courant, niveaux élevés de puissances d'un dérivé comme une testostérone chez les hommes avec la maladie avancée qui ont un variant génétique spécifique.

Le chercheur du fil de l'étude, Nima Sharifi, M.D., service d'institut de recherches de Lerner de clinique de Cleveland de biologie de cancer, précédemment découvert qu'hommes avec le cancer de la prostate agressif qui ont une variante spécifique dans le gène HSD3B1 avoir des résultats plus faibles que des patients sans variante. HSD3B1 code une enzyme qui permet à des cellules cancéreuses d'employer les androgènes adrénaux pour l'essence. Cette enzyme est trop active dans les patients présentant la variante HSD3B1 (1245C).

Dans l'étude neuve, M. Sharifi et son équipe, y compris premier Mohammad Alyamani auteur, Ph.D., constaté que les hommes avec l'anomalie génétique métabolisent l'abiraterone différemment que des hommes sans variante. « Nous sommes pleins d'espoir ceux-ci trouvant mènerons à nous pouvant améliorer des traitements du cancer de la prostate de tailleur basés sur le renivellement génétique spécifique d'un patient, » a dit M. Sharifi. « Plus d'études sont nécessaires, mais nous avons la preuve irréfutable que l'état HSD3B1 affecte le métabolisme d'abiraterone et probablement son efficacité. Si confirmé, nous espérons recenser un médicament alternatif efficace qui pourrait être plus efficace chez les hommes avec cette anomalie génétique. »

Traitement traditionnel pour le cancer de la prostate avancé - traitement appelé de privation d'androgène (ADT) - l'offre des cellules de cases en androgènes (hormones mâles), qu'ils emploient pour se développer et pour répandre. Tandis qu'ADT est couronné de succès dès l'abord, les cellules cancéreuses se développent résistantes, permettant à la maladie de progresser à un cancer de la prostate castration-résistant appelé de phase mortelle (CRPC). Dans CRPC, les cellules cancéreuses utilisent une source alternative des androgènes produits dans les glandes surrénales. Abiraterone bloque ces androgènes adrénaux.

Dans l'étude, les chercheurs ont examiné des dérivés de petite molécule d'abiraterone dans plusieurs groupes des hommes avec CRPC et ont constaté que les patients présentant la variante de gène ont eu des hauts niveaux d'une métabolite 5α-abiraterone appelé. La métabolite dupe des récepteurs aux androgènes dans allumer des voies dangereuses de pro-cancer. Remarquablement, ce dérivé de l'abiraterone - qui est conçu pour bloquer des androgènes - peut se comporter comme un androgène et faire développer des cellules de cancer de la prostate. Le choc des abiraterone vérifiants sur des résultats cliniques dans des patients de CRPC sera une prochaine opération importante.

« Cette étude ajoute à notre compréhension de l'effet délétère des variantes héritées du gène HSD3B1 et la promesse de prises pour le médicament de précision s'approche dans le management des hommes avec le cancer de la prostate avancé, » a dit Éric Klein, M.D., présidence de la clinique Glickman de Cleveland urologique et institut de rein.

L'étude a été supportée en partie par des concessions de la fondation d'Institut national du cancer et de cancer de la prostate.

« Cette étude aide à définir une voie nouvelle de résistance pour l'abiraterone, un médicament utilisé généralement pour des patients présentant le cancer de la prostate avancé. Les résultats de M. Sharifi's pourraient activer le choix de différents traitements systémiques pour les patients qui sont des transporteurs de certaines altérations génétiques dans le gène HSD3B1 afin de prolonger la réponse clinique, » ont dit Howard Soule, Ph.D., vice président exécutif et responsable d'officier de la science de la fondation de cancer de la prostate. « La fondation de cancer de la prostate est reconnaissante à M. Sharifi pour que ses investigations prolongées améliorent le traitement pour les patients de cancer de la prostate avancés, et est fière d'avoir financé cette étude. »