Les chercheurs découvrent le fonctionnement nouveau du facteur de croissance des fibroblastes 2 pour la cellule souche spermatogonial

Une équipe de recherche a trouvé un fonctionnement nouveau du facteur de croissance des fibroblastes 2 (FGF2), un facteur de renouvellement automatique pour la cellule souche spermatogonial (SSC) qui est l'origine de la production de spermatozoïdes. Bien qu'elle ait expliqué que FGF2 et facteur neurotrophic ligne-dérivé de cellules glial (GDNF) est indispensable pour le renouvellement automatique et la survie de SSC in vitro, la présente étude a indiqué que FGF2 a montré les propriétés différentes de GDNF dans le testicule de souris. Ceci trouvant contribuera au règlement des SSC in vivo pour la demande de règlement de l'infertilité mâle.

Cette étude était publiée dans les états de cellule souche publiés par juin.

M. Seiji Takashima, un professeur adjoint de la faculté de la science et technologie de textile à l'université de Shinshu et à l'auteur correspondant sur le papier, a avec succès recensé un fonctionnement nouveau de FGF2 dans le testicule de souris utilisant « un système biodégradable de microsphère de gélatine » qui est capable de la diffusion supportée des facteurs de renouvellement automatique pendant plusieurs jours in vivo.

La production consécutive du sperme est assurée par la répétition du renouvellement automatique et la différenciation des SSC. Il était réputé que le renouvellement automatique des SSC s'introduise par GDNF, alors que l'acide rétinoïque (RA) induit la différenciation vers la production de spermatozoïdes. En 2015, M. Takashima a constaté que FGF2 (le facteur de croissance des fibroblastes 2) agissent également en tant que facteur de renouvellement automatique pour des SSC in vitro. Dans la présente étude, son groupe a expliqué que FGF2 agit réciproquement en tant que différenciation introduisant le facteur in vivo.

Ils ont constaté que FGF2-stimulated SSC a fréquemment exprimé un récepteur pour le PR si comparé à ceux stimulés par GDNF, proposant que FGF2 augmente le sous-ensemble différenciation-susceptible de SSC. Simultanément, ils ont également expliqué que cette molécule agit sur le micro-environnement testiculaire, qui est exigé pour le fonctionnement de SSC, pour faciliter l'action de PR. Ces résultats expliquent que FGF2, qui s'est avéré « véritable facteur de renouvellement automatique pour des SSC in vitro » en 2015, peut réciproquement agir de faciliter la différenciation de SSC in vivo. Considérant que la modification dynamique d'expositions du rapport GDNF/FGF2 pendant le développement et la régénération testiculaires, le reste fonctionnel entre GDNF et FGF2 pourraient jouer un rôle pivot dans le règlement de la production de spermatozoïdes des SSC.

La conclusion contribuera non seulement à comprendre le principe de la production de spermatozoïdes mais également à de futures demandes de demande de règlement mâle d'infertilité, multipliant le bétail, et la conservation de l'espèce menacée.

Source : http://www.shinshu-u.ac.jp/