L'étude trouve le mécanisme par lequel le bêta amyloïde protège le cerveau contre l'infection d'herpès

Une étude (MGH) de Massachusetts General Hospital a trouvé le mécanisme par lequel des bêta amyloïdes (Un-bêta) - la protéine déposée dans des plaques dans les cerveaux des patients présentant la maladie d'Alzheimer - se protège contre les effets des virus du herpès couramment trouvés dans le cerveau. Avec une autre étude apparaissant dans la même édition du 11 juillet du neurone, qui a trouvé des niveaux élevés de trois types de virus du herpès dans les cerveaux des patients présentant la maladie d'Alzheimer, les résultats de l'équipe de MGH supportent un rôle potentiel pour le viral infection dans le dépôt de accélération d'Un-bêta et l'étape progressive d'Alzheimer.

« Là ont été les études épidémiologiques multiples proposant que les gens avec des infections d'herpès soient à un plus gros risque pour la maladie d'Alzheimer, avec les découvertes les plus récentes de l'École de Médecine d'Icahn chez le mont Sinaï qui sont publiées avec notre étude, » disent Rudolph Tanzi, PhD, directeur de la génétique et de l'élément vieillissant de recherches dans l'institut de MassGeneral pour la maladie de Neurodegenerative (ESPRIT) et l'auteur Co-correspondant du papier de neurone. « Nos découvertes indiquent un mécanisme simple et direct par lequel les infections d'herpès déclenchent le dépôt de l'amyloïde de cerveau comme réaction de la défense dans le cerveau. De cette façon, nous avons fusionné l'hypothèse d'infection et l'hypothèse d'amyloïde dans une « hypothèses antimicrobiennes de réaction de la maladie d'Alzheimer. »

Études précédentes abouties par Tanzi et auteur Robert Co-correspondant Moir, PhD, aussi de la génétique d'ESPRIT et de l'élément vieillissant de recherches, preuve trouvée indiquant que l'Un-bêta - longs vraisemblablement « déchets métaboliques » inutiles - était une protéine antimicrobienne du système immunitaire inné du fuselage, capable de protéger des modèles animaux et des cellules d'esprit humain cultivées contre des infections dangereuses. Vu que l'infection de cerveau avec l'herpès - le virus qui entraîne des boutons de fièvre - est connue pour augmenter avec le vieillissement, menant à la présence presque universelle de ces et autres tensions d'herpès dans le cerveau par âge adulte, l'équipe de MGH présentée pour trouver si les Un-bêta pourraient se protéger contre l'infection d'herpès et, si oui, le mécanisme par lequel une telle protection a lieu.

Après que d'abord constatant que les souris transgéniques conçues pour exprimer des Un-bêta humains survivent sensiblement plus longtemps après que des injections d'herpès dans leurs cerveaux que font les souris nontransgenic, les chercheurs aient constaté que les Un-bêta ont empêché l'infection des cellules d'esprit humain cultivées avec l'herpès et deux autres tensions d'herpès en grippant aux protéines sur les membranes virales et le groupement dans les fibrilles qui enferment le virus et l'évitent des cellules entrantes. D'autres expériences avec les souris transgéniques ont indiqué cette introduction d'herpès dans les cerveaux de 5 - au développement rapide induit de 6 animaux d'une semaine des plaques d'Un-bêta, qui apparaissent habituellement seulement quand les animaux sont de 10 à 12 semaines de.

« Nos découvertes prouvent que l'occlusion amyloïde des virus du herpès fournit immédiat, protection efficace contre l'infection, » dit Moir. « Mais il est possible que l'infection chronique avec les agents pathogènes aiment l'herpès qui restent actuels durant toute la durée pourraient mener à supporter et l'activation dommageable de la réaction immunitaire basée sur amyloïde, déclenchant l'inflammation de cerveau qui pilote une cascade de pathologies menant au début de la maladie d'Alzheimer. Une analyse principale est que ce n'est pas massacre direct des cellules du cerveau par l'herpès qui entraîne Alzheimer, plutôt il est la réaction immunitaire au virus que cela mène au neuroinflammation cerveau-dommageable. »

Il continue, « nos caractéristiques et les découvertes du mont Sinaï proposent qu'un modèle antimicrobien de protection utilisant l'anti-herpès et l'anti-amyloïde dope, pourraient être efficaces contre la première maladie d'Alzheimer. Plus tard quand le neuroinflammation a commencé, un avantage plus grand peut venir de viser les molécules inflammatoires. Cependant, il reste peu clair si l'infection est la cause d'origine de la maladie. Après tout, Alzheimer est une maladie hautement hétérogène, ainsi les facteurs multiples peuvent être impliqués dans son développement.

Tanzi dit, « nous conduisons actuel ce que nous appelons « le projet de Microbiome de cerveau, « pour caractériser la population des microbes normalement trouvés dans le cerveau. Le cerveau était considéré stérile mais il s'avère avoir une population résidente des microbes, certains dont peut être nécessaire pour la santé normale de cerveau. Nos découvertes préliminaires proposent que le microbiome de cerveau soit sévèrement dérangé dans la maladie d'Alzheimer et que les mauvais lecteurs - comprenant des virus du herpès - semblent tirer profit de la situation, aboutissant à préoccuper pour le patient. Nous les explorons si la pathogénie d'Alzheimer met en parallèle les modèles abrupts de microbiome vus en conditions comme la maladie inflammatoire de l'intestin, et les caractéristiques produites jusqu'à présent sont étonnantes et fascinantes. »

Source : https://www.massgeneral.org/about/pressrelease.aspx?id=2267