Lo studio trova il meccanismo da cui l'amiloide beta protegge il cervello dall'infezione di herpes

Uno studio del policlinico (MGH) di Massachusetts ha trovato il meccanismo da cui amiloide beta (Un-beta) - la proteina depositata nelle placche nei cervelli dei pazienti con il morbo di Alzheimer - protegge dagli effetti dei virus di herpes trovati comunemente nel cervello. Con un altro studio che compare nella stessa emissione dell'11 luglio del neurone, che ha trovato i livelli elevati di tre tipi di virus di herpes nei cervelli dei pazienti con il morbo di Alzheimer, i risultati del gruppo di MGH supportano un ruolo potenziale per l'infezione virale nell'accelerazione il deposito Un-beta e della progressione di Alzheimer.

“Ha stato studi epidemiologici multipli che suggeriscono che la gente con le infezioni di herpes sia all'elevato rischio per il morbo di Alzheimer, con i risultati più recenti dalla scuola di medicina di Icahn al monte Sinai che stanno pubblicandi con il nostro studio,„ dica Rudolph Tanzi, il PhD, Direttore della genetica e dell'unità di ricerca invecchiante nell'istituto di MassGeneral per la malattia di Neurodegenerative (MENTE) e l'autore co-corrispondente del documento del neurone. “I nostri risultati rivelano un meccanismo semplice e diretto da cui le infezioni di herpes avviano il deposito dell'amiloide del cervello come risposta della difesa nel cervello. In questo modo, abbiamo fuso l'ipotesi di infezione e l'ipotesi dell'amiloide in un'“ipotesi antimicrobica di risposta„ del morbo di Alzheimer.„

Studi precedenti piombo da Tanzi ed autore da Robert co-corrispondente Moir, PhD, anche della genetica di MENTE e dell'unità di ricerca invecchiante, prova trovata che indica che Un-beta - probabilmente “immondizia metabolica„ inutile lunga - era una proteina antimicrobica del sistema immunitario innato dell'organismo, capace di protezione i modelli animali e delle celle di cervello umano coltivate dalle infezioni pericolose. Poichè l'infezione del cervello con il herpes simplex - il virus che causa le febbri - è conosciuta per aumentare con invecchiamento, piombo alla presenza quasi universale di quegli ed altri sforzi di herpes nel cervello dall'età adulta, il gruppo di MGH precisato per trovare se Un-beta potrebbe proteggere dall'infezione di herpes e, in caso affermativo, il meccanismo da cui tale protezione ha luogo.

Dopo che in primo luogo trovando che i mouse transgenici costruiti per esprimere Un-beta umano sopravvivono a significativamente più lungamente dopo che iniezioni del herpes simplex nei loro cervelli dei mouse nontransgenic, i ricercatori hanno trovato quell'Un-beta infezione inibita delle celle di cervello umano coltivate con il herpes simplex ed altri due sforzi di herpes legando alle proteine sulle membrane virali ed agglutinandosi nelle fibrille che intrappolano il virus e lo impediscono le celle entranti. Ulteriori esperimenti con i mouse transgenici hanno rivelato che introduzione del herpes simplex nei cervelli di 5 - agli animali di 6 settimane ha indotto lo sviluppo rapido di Un-beta placche, che compaiono solitamente soltanto quando gli animali sono vecchi 10 - 12 settimane.

“I nostri risultati indicano che l'intrappolamento dell'amiloide dei virus di herpes fornisce immediato, efficace protezione dall'infezione,„ dice Moir. “Ma è possibile che l'infezione cronica con gli agenti patogeni gradisca il herpes che rimangono presenti durante vita potrebbero piombo al continuo a e l'attivazione offensiva alla della risposta immunitaria basata a amiloide, avviante l'infiammazione del cervello che guida una cascata delle patologie che piombo all'inizio del morbo di Alzheimer. Una comprensione chiave è che non è uccisione diretta delle cellule cerebrali da herpes che causa Alzheimer, piuttosto è la risposta immunitaria al virus che quello piombo al neuroinflammation cervello-offensivo.„

Continua, “i nostri dati ed i risultati del monte Sinai suggeriscono che un modello antimicrobico della protezione che utilizza sia il anti-herpes che l'anti-amiloide droghi, potrebbero essere efficaci contro il morbo di Alzheimer precoce. In seguito quando il neuroinflammation ha cominciato, il più notevole vantaggio può venire dall'ottimizzazione delle molecole infiammatorie. Tuttavia, rimane poco chiaro se l'infezione è la causa di origine della malattia. Dopo tutto, Alzheimer è una malattia altamente eterogenea, in modo dai fattori multipli possono partecipare al suo sviluppo.

Tanzi dice, “corrente stiamo conducendo che cosa chiamiamo “il progetto Microbiome del cervello, “per caratterizzare la popolazione dei microbi trovati normalmente nel cervello. Il cervello ha usato per essere considerato sterile ma risulta avere una popolazione residente dei microbi, alcuni di cui possono essere necessari per salubrità normale del cervello. I nostri risultati preliminari suggeriscono che il microbiome del cervello sia disturbato severamente nel morbo di Alzheimer e che i cattivi giocatori - compreso i virus di herpes - sembrano approfittare della situazione, piombo per disturbarsi per il paziente. Stiamo esplorando se la patogenesi di Alzheimer parallelizza i modelli interrotti del microbiome veduti nei termini come la malattia di viscere infiammatoria ed i dati generati fin qui sono sia sorprendenti che affascinanti.„

Sorgente: https://www.massgeneral.org/about/pressrelease.aspx?id=2267