O estudo encontra o mecanismo por que o amyloid beta protege o cérebro da infecção da herpes

Um estudo do Hospital Geral (MGH) de Massachusetts encontrou o mecanismo por que amyloid beta (Um-beta) - a proteína depositada em chapas nos cérebros dos pacientes com doença de Alzheimer - protege dos efeitos dos vírus de herpes encontrados geralmente no cérebro. Junto com um outro estudo que aparece na mesma introdução do 11 de julho do neurônio, que encontrou níveis elevados de três tipos de vírus de herpes nos cérebros dos pacientes com doença de Alzheimer, os resultados da equipe de MGH apoiam um papel potencial para a infecção viral em acelerar o Um-beta depósito e a progressão de Alzheimer.

“Tem estado uns estudos epidemiológicos múltiplos que sugerem que os povos com infecções da herpes estejam em um risco mais alto para a doença de Alzheimer, junto com os resultados os mais recentes da Faculdade de Medicina de Icahn em Monte Sinai que estão sendo publicados com nosso estudo,” digam Rudolph Tanzi, PhD, director da genética e da unidade de pesquisa de envelhecimento no instituto de MassGeneral para a doença de Neurodegenerative (MENTE) e o autor co-correspondente do papel do neurônio. “Nossos resultados revelam um mecanismo simples e directo por que as infecções da herpes provocam o depósito do amyloid do cérebro como uma resposta da defesa no cérebro. Desta maneira, nós fundimos a hipótese da infecção e a hipótese do amyloid em uma “hipótese antimicrobial da resposta” da doença de Alzheimer.”

Estudos precedentes conduzidos por Tanzi e autor Robert co-correspondente Moir, PhD, também da genética da MENTE e a unidade de pesquisa de envelhecimento, a evidência encontrada que indicam que Um-beta - provavelmente “lixo metabólico inútil longo” - era uma proteína antimicrobial do sistema imunitário inato do corpo, capaz de proteger os modelos animais e os neurónios humanos cultivados das infecções perigosas. Dado que a infecção do cérebro com palavra simples de herpes - o vírus que causa sores frios - está sabida para aumentar com o envelhecimento, conduzindo à presença quase universal dessas e outras tensões da herpes no cérebro pela idade adulta, a equipe de MGH expor para encontrar se Um-beta poderia proteger contra a infecção da herpes e, em caso afirmativo, o mecanismo por que tal protecção ocorre.

Depois que primeiramente encontrando que os ratos transgénicos projetados para expressar Um-beta humano sobrevivem significativamente mais por muito tempo depois que injecções da palavra simples de herpes em seus cérebros do que fazem os ratos nontransgenic, os pesquisadores encontraram essa Um-beta infecção inibida de neurónios humanos cultivados com palavra simples de herpes e outras duas tensões da herpes ligando às proteínas nas membranas virais e aglutinando nas fibrilas que prendem em armadilha o vírus e o impedem das pilhas entrando. Umas experiências mais adicionais com os ratos transgénicos revelaram que introdução de palavra simples de herpes nos cérebros de 5 - a 6 animais semanas de idade induziu a revelação rápida das Um-beta chapas, que aparecem geralmente somente quando os animais têm 10 a 12 semanas velhos.

“Nossos resultados mostram que a armadilha do amyloid de vírus de herpes fornece imediato, protecção eficaz da infecção,” dizem Moir. “Mas é possível que a infecção crônica com micróbios patogénicos gosta da herpes que permanecem actuais ao longo da vida poderiam conduzir ao sustentado e de activação prejudicial da resposta imune amyloid-baseada, provocando a inflamação do cérebro que conduz uma cascata das patologias que conduzem ao início da doença de Alzheimer. Uma introspecção chave é que não é matança directa dos neurónios pela herpes que causa Alzheimer, um pouco ele é a resposta imune ao vírus que aquele conduz a neuroinflammation cérebro-prejudicial.”

Continua, “nossos dados e os resultados de Monte Sinai sugerem que um modelo antimicrobial da protecção que utiliza a anti-herpes e o anti-amyloid se drogue, poderiam ser eficazes contra a doença de Alzheimer adiantada. Mais tarde quando o neuroinflammation começou, o maior benefício pode vir de visar moléculas inflamatórios. Contudo, permanece obscuro se a infecção é a causa origem da doença. Apesar de tudo, Alzheimer é uma doença altamente heterogênea, assim que os factores múltiplos podem ser envolvidos em sua revelação.

Tanzi diz, “nós estamos conduzindo actualmente o que nós chamamos “o projecto de Microbiome do cérebro, “para caracterizar a população dos micróbios encontrados normalmente no cérebro. O cérebro usou-se para ser considerado estéril mas despeja ter uma população residente dos micróbios, alguns de que pode ser necessário para a saúde normal do cérebro. Nossos resultados preliminares sugerem que o microbiome do cérebro esteja perturbado severamente na doença de Alzheimer e que os jogadores ruins - incluindo vírus de herpes - parecem se aproveitar da situação, conduzindo para incomodar para o paciente. Nós estamos explorando se a patogénese de Alzheimer paraleliza os modelos interrompidos do microbiome considerados nas condições como a doença de entranhas inflamatório, e os dados gerados até agora são surpreendentes e fascinantes.”

Source: https://www.massgeneral.org/about/pressrelease.aspx?id=2267